tag:blogger.com,1999:blog-6452183567895070972024-03-04T22:54:09.293-08:00KesehatanSEHAT | BUGARjtshttp://www.blogger.com/profile/13101364202983695023noreply@blogger.comBlogger653125tag:blogger.com,1999:blog-645218356789507097.post-12863682875021784142012-01-03T07:23:00.000-08:002018-10-26T13:20:33.902-07:00Konstipasi<div style="text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjfu-NZxYlSEHgEXw66yjcDMDhUWlH6-zNFI_zlurXNSo1nUdfR1_0dSoM2TlRAJ1pT_0zOSzDawX_5v7uiZjKfe6rzcJyHLeAkwiQYTvpBWmj8UH540uHpNHRttwMrxMH2MXitBx8qrFA/s1600/20080326213935.jpg"><img src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjfu-NZxYlSEHgEXw66yjcDMDhUWlH6-zNFI_zlurXNSo1nUdfR1_0dSoM2TlRAJ1pT_0zOSzDawX_5v7uiZjKfe6rzcJyHLeAkwiQYTvpBWmj8UH540uHpNHRttwMrxMH2MXitBx8qrFA/s320/20080326213935.jpg" alt="Konstipasi" border="0" height="206" width="320" /></a><br /></div><b>Pengertian<br /><br />Konstipasi atau sering disebut sembelit</b> adalah kelainan pada sistem pencernaan di mana seorang manusia (atau mungkin juga pada hewan) mengalami pengerasan feses atau tinja yang berlebihan sehingga sulit untuk dibuang atau dikeluarkan dan dapat menyebabkan kesakitan yang hebat pada penderitanya. Konstipasi yang cukup hebat disebut juga dengan obstipasi. Dan obstipasi yang cukup parah dapat menyebabkan kanker usus yang berakibat fatal bagi penderitanya.<br /><br /><br /><span style="font-weight: bold;">Etiologi</span><br /><br />Model tinja atau feses 1 (konstipasi kronis), 2 (konstipasi sedang) dan 3 (konstipasi ringan) dari Bristol Stool Chart yang menunjukkan tingkat konstipasi atau sembelit.<br /><br />Konstipasi atau sembelit adalah keluhan pada sistem pencernaan yang paling umum dan banyak ditemui di masyarakat luas termasuk di sekitar kita. Bahkan diperkirakan sekitar 80% manusia pernah mengalami konstipasi atau sembelit. Penyebab umum konstipasi atau sembelit yang berada disekitar kita antara lain karena sedang menjalankan ibadah puasa, kekurangan cairan tubuh atau dehidrasi, menderita panas dalam, stres dalam pekerjaan, aktivitas yang padat, pengaruh hormon dalam tubuh, sedang dalam masa kehamilan, kelainan anatomis pada sistem pencernaan, gaya hidup yang buruk, efek samping akibat meminum obat tertentu (misalnya obat antidiare, analgesik, dan antasida), kekurangan asupan vitamin C, disebakan oleh penyakit, menahan rangsangan untuk buang air besar dalam jangka waktu yang lama dan seharusnya segera dikeluarkan dan dibuang, kekurangan makanan berserat, karena usia lanjut, dan masih banyak lainnya.<br /><br /><br /><span style="font-weight: bold;">Tanda dan Gejala</span><br /><span style="font-weight: bold;"> </span><br /><span style="font-weight: bold;"> </span>Gejala dan tanda akan berbeda antara seseorang dengan seseorang yang lain, karena pola makan, hormon,gaya hidup dan bentuk usus besar setiap orang berbeda-beda, tetapi biasanya gejala dan tanda yang umum ditemukan pada sebagian besar atau kadang-kadang beberapa penderitanya adalah sebagai berikut :<br /><ul><li>Perut terasa begah, penuh, dan bahkan terasa kaku.</li><li>Tubuh tidak fit, tidak nyaman, lesu, cepat lelah, dan terasa berat sehingga malas mengerjakan sesuatu bahkan kadang-kadang sering mengantuk.</li><li>Sering berdebar-debar sehingga cepat emosi yang mengakibatkan stres sehingga rentan sakit kepala atau bahkan demam.</li><li>Aktivitas sehari-hari terganggu karena menjadi kurang percaya diri, tidak bersemangat, dan tubuh terasa terbebani yang mengakibatkan kualitas dan produktivitas kerja menurun.</li><li>Tinja atau feses lebih keras, lebih panas, dan berwarna lebih gelap daripada biasanya, dan lebih sedikit daripada biasanya.</li><li>Pada saat buang air besar feses atau tinja sulit dikeluarkan atau dibuang, tubuh berkeringat dingin, dan kadang-kadang harus mengejan ataupun menekan-nekan perut terlebih dahulu supaya dapat mengeluarkan dan membuang tinja (bahkan sampai mengalami ambeien).</li><li>Bagian anus atau dubur terasa penuh, tidak plong, dan terganjal sesuatu disertai sakit akibat bergesekan dengan tinja atau feses yang kering dan keras atau karena mengalami ambeien atau wasir sehingga pada saat duduk terasa tidak nyaman.</li><li>Lebih sering buang angin yang berbau lebih busuk daripada biasanya.</li><li>Usus kurang elastis (biasanya karena mengalami kehamilan atau usia lanjut), berbunyi saat air diserap usus, terasa seperti ada yang mengganjal, dan gerakannya lebih lambat daripada biasanya.</li><li>Menurunnya frekwensi buang air besar, dan meningkatnya waktu buang air besar (biasanya buang air besar menjadi 3 hari sekali atau lebih).</li></ul> Sedangkan untuk konstipasi yang kronis atau obstipasi, gejala pada penderitanya tidak terlalu berbeda hanya saja sedikit lebih parah yaitu :<br /><ul><li>Perut terlihat seperti sedang hamil dan terasa sangat mulas.</li><li>Tinja sangat keras dan berbentuk bulat-bulat kecil.</li><li>Frekwensi buang air besar dapat mencapai berminggu-minggu.</li><li>Tubuh sering terasa panas, lemas dan berat.</li><li>Sering kurang percaya diri dan kadang-kadang ingin menyendiri.</li><li>Tetap merasa lapar tapi ketika makan akan lebih cepat kenyang (apalagi ketika hamil perut akan terasa mulas) karena ruang dalam perut berkurang.</li><li>Mengalami mual bahkan muntah.</li></ul>jtshttp://www.blogger.com/profile/13101364202983695023noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-645218356789507097.post-73475496938589522112012-01-03T07:14:00.000-08:002018-10-26T13:20:34.277-07:00Stenosis Aorta<div style="text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhh7wLsBk_NUs1vYWbDShEPjdMNNnVYtGBRJGN602X4EX1HsCmAjIu2i7rVl2pLwGXxNMkZwgI0odBwP02XsA2ixDjUjXHTaa4e4mjjNngQp7fVnCTrlT9tEGgShvfm2gvCpU8Vr-0ZR94/s400/stenosis_aorta.jpeg" target="_blank"><img src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhh7wLsBk_NUs1vYWbDShEPjdMNNnVYtGBRJGN602X4EX1HsCmAjIu2i7rVl2pLwGXxNMkZwgI0odBwP02XsA2ixDjUjXHTaa4e4mjjNngQp7fVnCTrlT9tEGgShvfm2gvCpU8Vr-0ZR94/s400/stenosis_aorta.jpeg" alt="Stenosis Aorta" /></a><br /><br /><div style="text-align: left;"><span style="font-weight: bold;">Definisi</span><br /><br />Stenosis Katup Aorta (Aortic Stenosis) adalah penyempitan pada lubang katup aorta, yang menyebabkan meningkatnya tahanan terhadap aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta (Stewart WJ and Carabello BA, 2002: 509-516).<br /><br />Aortic stenosis adalah penyempitan abnormal dari klep (katup) aorta (aortic valve). Sejumlah dari kondisi-kondisi menyebabkan penyakit yang berakibat pada penyempitan dari klep aorta. Ketika derajat dari penyempitan menjadi cukup signifikan untuk menghalangi aliran darah dari bilik kiri ke arteri-arteri, yang mengakibatkan persoalan-persoalan jantung berkembang. (Otto,CM,Aortic, 2004;25:185-187).<br /><br />Stenosis Katup Aorta adalah suatu penyempitan atau penyumbatan pada katup aorta. Penyempitan pada Katup aorta ini mencegah katup aorta membuka secara maksimal sehingga menghalangi aliran darah mengalir dari jantung menuju aorta. Dalam keadaan normal, katup aorta terdiri dari 3 kuncup yang akan menutup dan membuka sehingga darah bisa melewatinya.<br /><br />Pada stenosis katup aorta, biasanya katup hanya terdiri dari 2 kuncup sehingga lubangnya lebih sempit dan bisa menghambat aliran darah. Akibatnya ventrikel kiri harus memompa lebih kuat agar darah bisa melewati katup aorta.<br /><br /><br /><span style="font-weight: bold;">Etiologi</span><br /><br />Stenosis katup aorta adalah suatu penyempitan katup aorta sehingga menghalangi darah masuk ke aorta. Penyebab atau etiologi dari stenosisi ini bisa bermacam-macam. Namun yang paling sering adalah RHD (Rheumatic Heeart Disease) atau yang biasa kita kenal dengan demam rematik. Berikut etiologi stenosis katup aorta lebih lengkap :<br /><br /> 1. Kelainan kongenital<br /><br />Tidak banyak bayi lahir dengan kelainan kongenital berupa penyempitan katup aorta . sedangkan sebagian kecil lainnya dilahirkan dengan katup aorta yang hanya mempunyai dua daun (normal katup aorta terdiri dari tiga daun). Pada katup aorta dengan dua daun dapat tidak menimbulkan masalah atauupun gejala yang berarti sampai ia dewasa dimana katup mengalami kelemahan dan penyempitan sehingga membutuhkan penanganan medis.<br /><br /> 2. Penumpukan kalsium pada daun katup<br /><br />Seiring usia katup pada jantung dapat mengalami akumulasi kalsium (kalsifikasi katup aorta). Kalsium merupakan mineral yang dapat ditemukan pada darah. Seiring dengan aliran darah yang melewati katup aorta maka menimbulkan akumulasi kalsium pada katup jantung yang kemudian dapat menimbulkan penyempitan pada katup aorta jantung. Oleh karena itulah stenosis aorta yang berasla dari proses kalsifikasi banyak terjadi pada lansia di atas 65 tahun, namun gejalanya beru timbul saat klien berusia 70 tahun.<br /><br /> 3. Demam rheumatik<br /><br />Komplikasi dari demam rematik adalah adanya sepsis atau menyebarnya kuman atau bakteri melalui aliran darah ke seluruh tubuh sehingga menyebabkan sampainya kuman datau bakteri tersebut ke jantung. Saat kuman tersebut mencapai katup aorta maka terjadilah kematian jaringan pada katup aorta. Jaringan yang mati ini dapat menyebabkan penumpukan kalsium yang dikemudian hari dapat menyebabkan stenosis aorta. Demam reumatik dapat menyebabkan kerusakan pada lebih dari satu katup jantung dalam berbegai cara. Kerusakan katup jantung dapat berupa ketidakmampuan katup untuk membuka atau menutup bahkan keduanya.</div> </div><br /><br /><span style="font-weight:bold;">Tanda dan Gejala</span><br /><br />Stenosis katup aorta dapat terjadi dari tahap ringan hingga berat. Tipe gejala dari stenosis katup aorta berkembang ketika penyempitan katup semakin parah. Regurgitasi katup aorta terjadi secara bertahap terkadang bahkan tanpa gejala hal ini dikarenakan jantung telah dapat mengkompensasi penurunan kondisi katup aorta. Berikut manifestasi klinis dari stenosis katup aorta :<br /><br /> 1. Nyeri dada<br /><br />Nyeri dada adalah gejala pertama pada sepertiga dari pasien-pasien dan akhirnya pada setengah dari pasien-pasien dengan aortic stenosis. Nyeri dada pada pasien-pasien dengan aortic stenosis adalah sama dengan nyeri dada (angina) yang dialami oleh pasien-pasien dengan penyakit arteri koroner (coronary artery disease). Pada keduanya dari kondisi-kondisi ini, nyeri digambarkan sebagai tekanan dibahwah tulang dada yang dicetuskan oleh pengerahan tenaga dan dihilangkan dengan beristirahat. Pada pasien-pasien dengan penyakit arteri koroner, nyeri dada disebabkan oleh suplai darah yang tidak cukup ke otot-otot jantung karena arteri-arteri koroner yang menyempit. Pada pasien-pasien dengan aortic stenosis, nyeri dada seringkali terjadi tanpa segala penyempitan dari arteri-arteri koroner yang mendasarinya. Otot jantung yang menebal harus memompa melawan tekanan yang tinggi untuk mendorong darah melalui klep aortic yang menyempit. Ini meningkatkan permintaan oksigen otot jantung yang melebihi suplai yang dikirim dalam darah, menyebabkan nyeri dada (angina).<br /><br />Ciri-ciri angina :<br /><br />Biasanya penderita merasakan angina sebagai rasa tertekan atau rasa sakit di bawah tulang dada (sternum).<br /><br />Nyeri juga bisa dirasakan di:<br /><br />- Bahu kiri atau di lengan kiri sebelah dalam.<br /><br />- Punggung<br /><br />- Tenggorokan, rahang atau gigi<br /><br />- Lengan kanan (kadang-kadang).<br /><br />Banyak penderita yang menggambarkan perasaan ini sebagai rasa tidak nyaman dan bukan nyeri.<br /><br />Yang khas adalah bahwa angina:<br /><br />- dipicu oleh aktivitas fisik<br /><br />- berlangsung tidak lebih dari beberapa menit<br /><br />- akan menghilang jika penderita beristirahat.<br /><br />Kadang penderita bisa meramalkan akan terjadinya angina setelah melakukan kegiatan tertentu.<br /><br />Angina seringkali memburuk jika:<br /><br />- aktivitas fisik dilakukan setelah makan<br /><br />- cuaca dingin<br /><br />- stres emosional.<br /><br /> 2. Pingsan (syncope)<br /><br />Pingsan (syncope) yang berhubungan dengan aortic stenosis biasanya dihubungkan dengan pengerahan tenaga atau kegembiraan. Kondisi-kondisi ini menyebabkan relaksasi (pengenduran) dari pembuluh-pembuluh darah tubuh (vasodilation), menurunkan tekanan darah. Pada aortic stenosis, jantung tidak mampu untuk meningkatkan hasil untuk mengkompensasi jatuhnya tekanan darah. Oleh karenanya, aliran darah ke otak berkurang, menyebabkan pingsan. Pingsan dapat juga terjadi ketika cardiac output berkurang oleh suatu denyut jantung yang tidak teratur (arrhythmia). Tanpa perawatan yang efektif, harapan hidup rata-rata adalah kurang dari tiga tahun setelah timbulnya nyeri dada atau gejala-gejala syncope.<br /><br /> 3. Sesak napas<br /><br />Sesak nafas dari gagal jantung adalah tanda yang paling tidak menyenangkan. Ia mencerminkan kegagalan otot jantung untuk mengkompensasi beban tekanan yang ekstrim dari aortic stenosis. Sesak napas disebabkan oleh tekanan yang meningkat pada pembuluh-pembuluh darah dari paru yang disebabkan oleh tekanan yang meningkat yang diperlukan untuk mengisi ventricle kiri. Awalnya, sesak napas terjadi hanya sewaktu aktivitas. Ketika penyakit berlanjut, sesak napas terjadi waktu istirahat. Pasien-pasien dapat menemukannya sulit untuk berbaring tanpa menjadi sesak napas (orthopnea). Tanpa perawatan, harapan hidup rata-rata setelah timbulnya gagal jantung yang disebabkan oleh aortic stenosis adalah antara 6 sampai 24 bulan.jtshttp://www.blogger.com/profile/13101364202983695023noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-645218356789507097.post-65126713163724759642012-01-03T07:06:00.000-08:002018-10-26T13:20:34.648-07:00Perikarditis<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"> <a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjOJ24tzliMm1dQ3WSe6V3j7QKsePHm9hTy2vJ4K16FP2D5g4QO9wnJIGqQuhJyysQn_q7XHhyX_oRqefWe14OHksNYPvVsOz3HctMaKBYZdYKYKO7pl3ehUTc3_yY_sXP8YquSvbsUvR-t/s1600/3.jpg" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjOJ24tzliMm1dQ3WSe6V3j7QKsePHm9hTy2vJ4K16FP2D5g4QO9wnJIGqQuhJyysQn_q7XHhyX_oRqefWe14OHksNYPvVsOz3HctMaKBYZdYKYKO7pl3ehUTc3_yY_sXP8YquSvbsUvR-t/s320/3.jpg" border="0" height="227" width="320" /></a><br /><br /><div style="text-align: left;"><span style="font-weight:bold;">Definisi</span><br /><br />Perikarditis ialah peradangan pericardium viseralis dan parietalis dengan atau tanpa disertai timbulnya cairan dalam rongga perikard yang baik bersifat transudat atau eksudat maupun seraosanguinis atau purulen dan disebabkan oleh berbagai macam penyebab. (IKA FKUI, 2007)<br /><br />Perikarditis adalah peradangan pericardium parietal, pericardium visceral, atau keduanya. Perikarditis dibagi atas perikarditis akut, subakut, dan kronik. Perikarditis subakut dan kronik mempunyai etiologi, manifestasi klinis, pendekatan diagnostic, dan penatalaksanaan yang sama. (Arif, 2009)<br /><br /><br /><strong>Etiologi</strong> <p>Penyebab yang paling sering ialah reuma, yang merupakan 55% dari seluruh kasus. Perikarditis purulenta/ septic (28%) disebabkan oleh kuman <em>Staphylococcus aureus, Diplococcus pneumoniae</em>, dan <em>Streptococcus hemolyticus</em>. Penyebab lainnya ialah tuberculosis, virus Coxsackie, rheumatoid, uremia, trauma dan idiopatik.</p><p><br /></p> <p><span style="font-weight: bold;">Tanda dan Gejala</span></p><p>Nyeri, batuk kering, demam, fatigue, cemas, ulsus paradoksus, JVD, CRT turun, gangguan status mental, kreatinin meningkat, cardiac marker meningkat,kardiak marker meningkat, ST segmen elevasi, PR depresi kecuali segmen aVR.</p> <p>Manifestasi perikarditis konstriktif sangat bervariasi bergantung pada berat, distribusi, dan kecepatan terjadinya sikatriks. Tanda-tanda perikarditis konstriktif menurut urutan, yaitu dispnea, edema perifer, pembesaran perut, gangguan abdominal, lelah, ortopnea, palpitasi, batuk, nausea, dan <em>paroxysmal nocturnal dyspnea.</em></p> <p>Sebagian penderita (60%) mengeluh nyeri dada. Sesuai dengan banyaknya cairan yang terkumpul dalam rongga perikard, maka dapat menimbulkan gangguan hemodinamika dan akan timbul keluhan sesak nafas dan gejala bendungan vena. Bila disertai dengan miokarditis (pankarditis) seperti yang sering ditemukan pada perikarditis reumatik, terdapat pula gambaran gagal jantung kongestif. Kriteria nyeri pada perikarditis akut dan tajam, berkurang dengan perubahan posisi.</p> <p>Pada pemeriksaan fisis didapatkan seorang anak yang tampak sakit berat, dispnea, takikardi dan terdapat palsus paradoksus yaitu melemahnya tau hilangnya nadi pada inspirasi yang lebih nyata tampak pada pengukuran tekanan darah.</p> <p>Bila sudah ada bendungan vena, akan terlihat peninggian tekanan vena jugularis dan pembesaran hepar yang sukar dibedakan dengan gagal jantung kongestif. Pada inspeksi iktus kordis tidak terlihat dan pada palpasi juga iktus kordis sukar ditentukan serta aktivitas jantung berkurang.</p><p><strong><br /></strong></p><p><strong>Komplikasi</strong><strong> </strong> </p><p><br />1.Tamponade jantung<strong></strong></p> <p>Tamponade jantung adalah keadaan yang mengancam nyawa, dimana ditemukan penekanan pada jantung, akibat terjadi pengumpulan cairan (darah, nanah) atau gas di ruangan perikardium (ruangan antara 2 selaput pelapis jantung) yang disebabkan karena trauma atau robeknya otot jantung, atau karena perembesan cairan (efusi). Hal ini dapat menyebabkan jantung tidak dapat memompa darah ke seluruh tubuh secara optimal.</p> <p>2.Perikarditiskonstriktif<br />3.Aritmi jantung</p> <p>Contoh-contoh dari atrial tachycardias termasuk atrial fibrillation, atrial flutter, and paroxysmal atrial tachycardia (PAT). Aritmia-aritmia ini terjadi karena gangguan listrik di atria dan/atau di AV node menyebabkan denyut jantung yang cepat.</p> <p>4.Nyeri dada berulang-ulang.</p></div></div>jtshttp://www.blogger.com/profile/13101364202983695023noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-645218356789507097.post-18236931889656538742012-01-03T06:59:00.000-08:002018-10-26T13:20:35.015-07:00Aterosklerosis<center><a href="http://medicatherapy.com/assets/shared/images/content/aterosklerosis.jpg" target="_blank"><img src="http://medicatherapy.com/assets/shared/images/content/aterosklerosis.jpg" alt="Aterosklerosis" /></a></center><br /><span style="color:blue;">DEFINISI</span><br />Aterosklerosis (<i>Atherosclerosis</i>) merupakan istilah umum untuk beberapa penyakit, dimana dinding arteri menjadi lebih tebal dan kurang lentur. Penyakit yang paling penting dan paling sering ditemukan adalah <i>aterosklerosis</i>, dimana bahan lemak terkumpul dibawah lapisan sebelah dalam dari dinding arteri.<br /><br />Aterosklerosis bisa terjadi pada arteri di otak, jantung, ginjal, organ vital lainnya dan lengan serta tungkai. Jika aterosklerosis terjadi di dalam arteri yang menuju ke otak (<i>arteri karotid</i>), maka bisa terjadi <i>stroke</i>. Jika terjadi di dalam arteri yang menuju ke jantung (<i>arteri koroner</i>), bisa terjadi serangan jantung.<br /><br /><br /><span style="color:blue;">PENYEBAB</span><br />Aterosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut <i>monosit</i>, pindah dari aliran darah ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi sel-sel yang mengumpulkan bahan-bahan lemak. Pada saatnya, monosit yang terisi lemak ini akan terkumpul, menyebabkan bercak penebalan di lapisan dalam arteri.<br /><span class="fullpost"><br />Setiap daerah penebalan (yang disebut <i>plak aterosklerotik</i> atau <i>ateroma</i>) yang terisi dengan bahan lembut seperti keju, mengandung sejumlah bahan lemak, terutama <i>kolesterol</i>, sel-sel otot polos dan sel-sel jaringan ikat. Ateroma bisa tersebar di dalam arteri sedang dan arteri besar, tetapi biasanya mereka terbentuk di daerah percabangan, mungkin karena <i>turbulensi</i> di daerah ini menyebabkan cedera pada dinding arteri, sehingga disini lebih mudah terbentuk ateroma.<br /><br />Arteri yang terkena aterosklerosis akan kehilangan kelenturannya dan karena ateroma terus tumbuh, maka arteri akan menyempit. Lama-lama ateroma mengumpulkan endapan kalsium, sehingga menjadi rapuh dan bisa pecah. Darah bisa masuk ke dalam ateroma yang pecah, sehingga ateroma menjadi lebih besar dan lebih mempersempit arteri. Ateroma yang pecah juga bisa menumpahkan kandungan lemaknya dan memicu pembentukan bekuan darah (<i>trombus</i>). Selanjutnya bekuan ini akan mempersempit bahkan menyumbat arteri, atau bekuan akan terlepas dan mengalir bersama aliran darah dan menyebabkan sumbatan di tempat lain (<i>emboli</i>).<br /><br />Resiko terjadinya aterosklerosis meningkat pada:<br /><ul><li> Tekanan darah tinggi </li><li> Kadar kolesterol tinggi </li><li> Perokok </li><li> <i>Diabetes</i> (kencing manis) </li><li> Kegemukan (<i>obesitas</i>) </li><li> Malas berolah raga </li><li> Usia lanjut. </li></ul>Pria memiliki resiko lebih tinggi daripada wanita. Penderita penyakit keturunan <i>homosistinuria</i> memiliki ateroma yang meluas, terutama pada usia muda. Penyakit ini mengenai banyak arteri tetapi tidak selalu mengenai <i>arteri koroner</i> (arteri yang menuju ke jantung). Sebaliknya, pada penyakit keturunan <i>hiperkolesterolemia familial</i>, kadar kolesterol yang sangat tinggi menyebabkan terbentuknya ateroma yang lebih banyak di dalam <i>arteri koroner</i> dibandingkan arteri lainnya.<br /><br /></span><span class="fullpost"><span style="color:blue;">GEJALA</span><br />Sebelum terjadinya penyempitan arteri atau penyumbatan mendadak, aterosklerosis biasanya tidak menimbulkan gejala. Gejalanya tergantung dari lokasi terbentuknya, sehingga bisa berupa gejala jantung, otak, tungkai atau tempat lainnya. Jika aterosklerosis menyebabkan penyempitan arteri yang sangat berat, maka bagian tubuh yang diperdarahinya tidak akan mendapatkan darah dalam jumlah yang memadai, yang mengangkut oksigen ke jaringan.<br /><br />Gejala awal dari penyempitan arteri bisa berupa nyeri atau kram yang terjadi pada saat aliran darah tidak dapat mencukupi kebutuhan akan oksigen. Contohnya, selama berolah raga, seseorang dapat merasakan nyeri dada (<i>angina</i>) karena aliran oksigen ke jantung berkurang; atau ketika berjalan, seseorang merasakan kram di tungkainya (<i>klaudikasio interminten</i>) karena aliran oksigen ke tungkai berkurang.<br /><br />Yang khas adalah bahwa gejala-gejala tersebut timbul secara perlahan, sejalan dengan terjadinya penyempitan arteri oleh ateroma yang juga berlangsung secara perlahan. Tetapi jika penyumbatan terjadi secara tiba-tiba (misalnya jika sebuah bekuan menyumbat arteri), maka gejalanya akan timbul secara mendadak.<br /><br /></span><span class="fullpost"><span style="color:blue;">PENCEGAHAN</span><br />Untuk membantu mencegah aterosklerosis yang harus dihilangkan adalah faktor-faktor resikonya.<br /><br />Jadi tergantung kepada faktor resiko yang dimilikinya, seseorang hendaknya:<br /><ul><li> Menurunkan kadar kolesterol darah </li><li> Menurunkan tekanan darah </li><li> Berhenti merokok </li><li> Menurunkan berat badan </li><li> Berolah raga secara teratur. </li></ul>Pada orang-orang yang sebelumnya telah memiliki resiko tinggi untuk menderita penyakit jantung, merokok sangatlah berbahaya karena:<br />- merokok bisa mengurangi kadar kolesterol baik (<i>kolesterol HDL</i>) dan meningkatkan kadar kolesterol jahat (<i>kolesterol LDL</i>)<br />- merokok menyebabkan bertambahnya kadar karbon monoksida di dalam darah, sehingga meningkatkan resiko terjadinya cedera pada lapisan dinding arteri<br />- merokok akan mempersempit arteri yang sebelumnya telah menyempit karena aterosklerosis, sehingga mengurangi jumlah darah yang sampai ke jaringan<br />- merokok meningkatkan kecenderungan darah untuk membentuk bekuan, sehingga meningkatkan resiko terjadinya <i>penyakit arteri perifer</i>, <i>penyakit arteri koroner</i>, <i>stroke</i> dan penyumbatan suatu arteri cangkokan setelah pembedahan.<br /><br />Resiko seorang perokok untuk menderita <i>penyakit arteri koroner</i> secara langsung berhubungan dengan jumlah rokok yang dihisap setiap harinya. Orang yang berhenti merokok hanya memiliki resiko separuh dari orang yang terus merokok, tanpa menghiraukan berapa lama mereka sudah merokok sebelumnya. Berhenti merokok juga mengurangi resiko kematian setelah pembedahan <i>bypass arteri koroner</i> atau setelah serangan jantung. Selain itu, berhenti merokok juga mengurangi penyakit dan resiko kematian pada seseorang yang memiliki aterosklerosis pada arteri selain arteri yang menuju ke jantung dan otak. </span>jtshttp://www.blogger.com/profile/13101364202983695023noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-645218356789507097.post-81101481976435220582012-01-03T06:53:00.000-08:002018-10-26T13:20:35.386-07:00Mania<span style="font-weight:bold;">Pengertian</span><br /><br />Mania ditandai dengan aktivitas fisik yang berlebihan dan perasaan gembira yang luar biasa, yang secara keseluruhan tidak sebanding dengan peristiwa positif yang terjadi.<br /><br />Bentuk mania yang lebih ringan adalah hipomania.<br /><br />Pada kelainan unipolar, depresi terjadi tanpa disertai oleh episode manik.Mania seringkali merupakan bagian dari kelainan bipolar (penyakit manik-depresif). Beberapa orang yang tampaknya hanya menderita mania, mungkin sesungguhnya mengalami episode depresi yang ringan atau singkat.<br /><br />Baik mania maupun hipomania lebih jarang terjadi dibandingkan dengan depresi. Mania dan hipomania agak sulit dikenali; kesedihan yang berat dan berkelanjutan akan mendorong seseorang untuk berobat ke dokter, sedangkan kegembiraan jarang mendorong seseorang untuk berobat ke dokter karena penderita mania tidak menyadari adanya sesuatu yang salah dalam keadaan maupun perilaku mentalnya.<br /><br /><span style="font-weight:bold;">Etiologi</span><br /><br />Kelainan fisik yang bisa menyebabkan mania:<br /><br /> Efek samping obat-obatan<br /> - Amfetamin<br /> - Obat anti-depresi<br /> - Bromokriptin<br /> - Kokain<br /> - Kortikosteroid<br /> - Levodopa<br /> - Metilfenidat<br /> Infeksi<br /> - AIDS<br /> - Ensefalitis<br /> - Influenza<br /> - Sifilis (stadium lanjut)<br /> Kelainan hormonal<br /> - Hipertiroidisme<br /> Penyakit jaringan ikat<br /> - Lupus eritematosus sistemik<br /> Kelainan neurologis<br /> - Tumor otak<br /> - Cedera kepala<br /> - Korea Huntington<br /> - Sklerosis multipel<br /> - Stroke<br /> - Korea Sydenham<br /> - Epilepsi lobus temporalis<br /><br /><span style="font-weight: bold;">Tanda dan Gejala</span><br /><br /><span class="fullpost">Gejala manik berkembang dengan cepat dalam beberapa hari. Pada stadium awal mania, penderita merasa lebih baik dari biasanya dan seringkali tampak lebih ceria, lebih muda dan lebih bersemangat.<br /><br />Penderita biasanya merasa senang, tetapi juga bisa mudah tersinggung, senang bertengkar atau memusuhi secara terang-terangan. Yang khas adalah bahwa penderita yakin dirinya baik-baik saja.<br /><br />Kurangnya pengertian akan keadaannya sendiri disertai dengan aktivitas yang sangat luar biasa, bisa menyebabkan penderita tidak sabar, mengacau, suka mencampuri urusan orang lain dan jika kesal akan lekas marah dan menyerang.<br /><br />Aktivitas mentalnya semakin cepat (suatu keadaan yang disebut <i>flight of ideas</i>). Perhatian penderita mudah teralihkan dan selalu berpindah-pindah dari satu tema ke tema lainnya. <br /><br />Penderita memiliki keyakinan yang salah mengenai kekayaan, kekuasaan, keahlian dan kecerdasan seseorang; dan kadang menganggap dirinya adalah Tuhan.<br /><br />Penderita yakin bahwa dirinya sedang dibantu atau dihukum oleh orang lain; atau memiliki <i>halusinasi</i>, yaitu mendengar dan melihat benda-benda yang sesungguhnya tidak ada.<br /><br />Kebutuhan tidurnya berkurang. Penderita tidak henti-hentinya mengikuti berbagai kegiatan (misalnya usaha dagang yang beresiko, judi atau perilaku seksual yang berbahaya), tanpa memikirkan bahaya sosial yang mungkin terjadi.<br /><br />Pada kasus yang berat, aktivitas fisik dan mental penderita sangat hiruk pikuk sehingga setiap kaitan yang jelas antara suasana hati dan perilaku hilang dalam suatu bentuk agitasi yang tanpa perasaan (<i>mania delirius</i>). Pada keadaan ini diperlukan penanganan segera, karena penderita bisa meninggal akibat kelelahan fisik yang luar biasa.<br /><br />Gejala-gejala mania:<br /><ol><li> Suasana hati<br />- Gembira, mudah tersinggung atau bermusuhan<br />- Kesedihan sesaat </li><li> Gejala psikis lainnya<br />- Harga diri yang berlebihan, membual, merasa berkuasa<br />- Fikiran melompat-lompat, fikiran yang baru dipicu oleh bunyi kata-kata, bukan oleh artinya; cenderung mudah teralihkan<br />- Minat yang berlebihan terhadap kegiatan yang baru, semakin banyak berhubungan dengan orang-orang (yang seringkali merasa terasing karena penderita suka ikut campur dan mengganggu), senang berbelanja, kecerobohan seksual, penanaman modal pada usaha yang konyol </li><li> Gejala psikotik<br />- Delusi akan bakat yang luar biasa<br />- Delusi akan kebugaran fisik yang luar biasa<br />- Delusi akan kekayaan, keturunan bangsawan atau identitas kebesaran lainnya<br />- Halusinasi dengar atau lihat<br />- Paranoia </li><li> Gejala fisik<br />- Tingkat aktivitas meningkat<br />- Mungkin terjadi penurunan berat badan karena meningkatnya aktivitas dan kurangnya makan<br />- Berkurangnya kebutuhan akan tidur<br />- Meningkatnya gairah seksual.</li></ol></span>jtshttp://www.blogger.com/profile/13101364202983695023noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-645218356789507097.post-77882002087913598992012-01-03T06:48:00.000-08:002018-10-26T13:20:35.873-07:00Amnesia Disosiatif<center><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgi08xo6yBXrbQF7hpYH9RviDhnk1Grb-bGQCQQEu28iupsEG_HwV4doIfOHMFcghxS6UcGb0iNdcY1gY60apnwqpMN2z-YwrUR6-ymnuED8fpvEJSBB2V20rUM3CnkFpKhd1PaFAcDEAlE/s320/confused-man.jpg" target="_blank"><img src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgi08xo6yBXrbQF7hpYH9RviDhnk1Grb-bGQCQQEu28iupsEG_HwV4doIfOHMFcghxS6UcGb0iNdcY1gY60apnwqpMN2z-YwrUR6-ymnuED8fpvEJSBB2V20rUM3CnkFpKhd1PaFAcDEAlE/s320/confused-man.jpg" alt="Amnesia Disosiatif" /></a></center><br /><br /><span style="font-weight:bold;">Pengertian</span><br /><br />Amnesia disosiatif adalah jenis amnesia yang disebabkan oleh trauma atau stress yang menghasilkan ketidakmampuan untuk mengingat informasi pribadi yang penting. Amnesia disosiatif adalah salah satu jenis amnesia. Amnesia adalah ketidakmampuan secara penuh atau sebagian untuk mengingat pengalaman yang baru atau lama.<br /><br />Ketika amnesia disebabkan oleh psikologis daripada gangguan fisik, disebut amnesia disosiatif. Amnesia bisa juga sebuah gejala pada gangguan lain, seperti gangguan stress akut, gangguan stress postraumatic, atau gangguan somatization.<br /><br />Pada amnesia disosiatif, kehilangan ingatan biasanya mempengaruhi informasi yang secara normal sebagai bagian dari keadaan sadar yang rutin atau ingatan ‘riwayat diri’- yang salah satunya adalah : apa yang dilakukan ; kemana pergi ; dengan siapa berbicara ; apa yang dikatakan, berpikir, dan merasa ; dan sebagainya, kadang kala informasi tersebut, lupa diingat, yang selanjutnya mempengaruhi tingkah laku orang tersebut.<br /><br />Orang dengan amnesia dissociative biasanya memiliki satu atau lebih celah ingatan yang hilang beberapa menit sampai beberapa jam atau hari. Meskipun begitu, celah ingatan yang hilang setahun atau bahkan sepanjang hidup seseorang bisa terjadi. Kebanyakan orang dengan amnesia disosiatif menyadari benar bahwa mereka telah ‘kehilangan beberapa waktu’, tetapi beberapa orang menyadari kehilangan waktu hanya ketika mereka sadar atau dihadapkan pada fakta bahwa mereka telah melakukan hal-hal yang mereka tidak ingat. Beberapa orang dengan amnesia dissociative lupa beberapa hal tetapi tidak semua peristiwa yang melebihi jangka waktu tertentu ; yang lainnya tidak dapat mengingat seluruh kehidupan yang telah berlalu atau lupa hal-hal yang mereka alami.<br /><br /><span style="font-weight:bold;">Etiologi</span><br /><br />Gangguan ini sangat sering terjadi pada orang dewasa muda, lebih sering terjadi pada orang yang telah terlibat di dalam peperangan, kecelakaan, atau bencana alam. Hal itu juga dapat menghalangi ingatan pada kekerasan seksual pada masa kanak-kanak, yang nantinya teringat lagi di masa dewasa. Amnesia dissociative bisa terjadi untuk beberapa waktu setelah peristiwa traumatic. Apakah beberapa pemulihan ingatan merefleksikan peristiwa sesungguhnya pada ingatan masal lalu orang tidak diketahui, sampai dipastikan oleh orang lain.<br /><br /><span style="font-weight:bold;">Tanda dan Gejala</span><br /><br />Gejala yang sangat umum pada amnesia dissociative adalah kehilangan ingatan. Segera setelah menjadi amnesia, seseorang bisa kelihatan bingung. Kebanyakan orang dengan amnesia dissociative setidaknya depresi atau sangat menderita karena amnesia mereka.<br /><span style="font-weight:bold;"><br />Penatalaksanaan Medis</span><br /><br />Dokter memulai pengobatan dengan membantu orang tersebut untuk merasa aman dan terjamin. Jika ingatan yang hilang tidak secara spontan teringat, atau jika kebutuhan untuk mengingat ingatan tersebut mendesak, teknik mengingat kembali seringkali berhasil. Menggunakan hipnotis atau wawancara yang diawali dengan obat (wawancara dilakukan setelah orang tersebut tenang dengan obat secara infus seperti amobarbital atau midazolam), dokter menanyakan orang yang amnesia mengenai masa lalunya.<br /><br />Dokter menggunakan hipnotis dan wawancara dengan obat untuk mengurangi hubungan dengan jangka waktu tersebut dimana terdapat amnesia, dan untuk masuk atau memotong pertahanan orang amnesia yang telah diciptakan untuk melindungi dari mengingat pengalaman menyakitkan atau konflik. Dokter harus hati-hati untuk tidak memberi kesan apa yang harus diingat atau merangsang ketertarikan ekstrem. Ingatan diingat kembali melalui beberapa cara bisa jadi tidak akurat dan bisa memerlukan bukti pendukung eksternal. Oleh karena itu, sebelum hypnosis atau wawancara drug-facilitated dilakukan, dokter memberitahukan kepada orang yang amnesia bahwa ingatan bisa didapat kembali dengan teknik ini atau bisa tidak akurat dan memperoleh persetujuan orang tersebut untuk diproses.<br /><br />Mengisi celah ingatan seluas mungkin menolong memulihkan kesinambungan terhadap jati diri orang tersebut dan perasaan mereka sendiri. Satu kali amnesia menghilang, psikoterapi lanjutan menolong orang tersebut memahami trauma atau konflik yang menyebabkan gangguan tersebut dan memecahkannya<br /><br />Kebanyakan orang mendapatkan kembali apa yang hilang dari ingatan mereka dan menyelesaikan konflik yang menimbulkan amnesia. Meskipun begitu, beberapa orang tidak pernah menembus penghalang yang mencegah mereka dari merekonstruksi ingatan mereka yang telah lalu.jtshttp://www.blogger.com/profile/13101364202983695023noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-645218356789507097.post-91473670778093612412011-12-20T23:08:00.000-08:002018-10-26T13:20:36.244-07:00Atrial Septal Defect<div style="text-align: justify;"><span style="font-weight: bold;">Pengertian</span><br /><br /><span style="font-weight: bold;">Atrial Septal Defect</span> adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang memisahkan atrium kanan dan atrium kiri. Kelainan jantung bawaan yang memerlukan pembedahan jantung terbuka adalah defek sekat atrium. Defek sekat atrium adalah hubungan langsung antara serambi jantung kanan dan kiri melalui sekatnya karena kegagalan pembentukan sekat. Defek ini dapat berupa defek sinus venousus di dekat muara vena kava superior, foramen ovale terbuka pada umumnya menutup spontan setelah kelahiran, defek septum sekundum yaitu kegagalan pembentukan septum sekundum dan defek septum primum adalah kegagalan penutupan septum primum yang letaknya dekat sekat antar bilik atau pada bantalan endokard. Macam-macam defek sekat ini harus ditutup dengan tindakan bedah sebelum terjadinya pembalikan aliran darah melalui pintasan ini dari kanan ke kiri sebagai tanda timbulnya sindrome Eisenmenger. Bila sudah terjadi pembalikan aliran darah, maka pembedahan dikontraindikasikan. Tindakan bedah berupa penutupan dengan menjahit langsung dengan jahitan jelujur atau dengan menambal defek dengan sepotong dakron.<br /><br />Tiga macam variasi yang terdapat pada ASD, yaitu<br /><ol><li>Ostium Primum (ASD 1), letak lubang di bagian bawah septum, mungkin disertai kelainan katup mitral.</li><li>Ostium Secundum (ASD 2), letak lubang di tengah septum.</li><li>Sinus Venosus Defek, lubang berada diantara Vena Cava Superior dan Atrium Kanan.</li></ol><span style="font-weight: bold;"><br />Patofisiologi</span><br /><br />Pada kasus Atrial Septal Defect yang tidak ada komplikasi, darah yang mengandung oksigen dari Atrium Kiri mengalir ke Atrium Kanan tetapi tidak sebaliknya. Aliran yang melalui defek tersebut merupakan suatu proses akibat ukuran dan complain dari atrium tersebut. Normalnya setelah bayi lahir complain ventrikel kanan menjadi lebih besar daripada ventrikel kiri yang menyebabkan ketebalan dinding ventrikel kanan berkurang. Hal ini juga berakibatvolume serta ukuran atrium kanan dan ventrikel kanan meningkat. Jika complain ventrikel kanan terus menurun akibat beban yang terus meningkat shunt dari kiri kekanan bisa berkurang. Pada suatu saat sindroma Eisenmenger bisa terjadi akibat penyakit vaskuler paru yang terus bertambah berat. Arah shunt pun bisa berubah menjadi dari kanan kekiri sehingga sirkulasi darah sistemik banyak mengandung darah yang rendah oksigen akibatnya terjadi hipoksemi dan sianosis.<br /><br /><span style="font-weight: bold;">Etiologi</span><br /><br />Penyebabnya belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian ASD.<br />Faktor-faktor tersebut diantaranya :<br /><br />1. Faktor Prenatal<br /><ul><li>Ibu menderita infeksi Rubella</li><li>Ibu alkoholisme</li><li>Umur ibu lebih dari 40 tahun</li><li>Ibu menderita IDDM</li><li>Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu</li></ul>2. Faktor genetik<br /><ul><li>Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB</li><li>Ayah atau ibu menderita PJB</li><li>Kelainan kromosom misalnya Sindroma Down</li><li>Lahir dengan kelainan bawaan lain</li></ul>Gangguan hemodinamik<br />Tekanan di Atrium kiri lebih tinggi daripada tekanan di Atrium Kanan sehingga memungkinkan aliran darah dari Atrium Kiri ke Atrium Kanan.<br /><br /><br /><span style="font-weight: bold;">Manifestasi</span><br /><ol><li>Bising sistolik tipe ejeksi di daerah sela iga dua/tiga pinggir sternum kiri.</li><li>Dyspnea</li><li>Aritmia</li></ol><br /><span style="font-weight: bold;">Pemeriksaan penunjang</span><br /><ol><li>Laboratorium</li><li>Foto thorax</li><li>EKG ; deviasi aksis ke kiri pada ASD primum dan deviasi aksis ke kanan pada ASD Secundum; RBBB,RVH</li><li>Echo</li><li>Kateterisasi jantung ; prosedur diagnostik dimana kateter radiopaque dimasukan kedalam serambi jantung melalui pembuluh darah perifer, diobservasi dengan fluoroskopi atau intensifikasi pencitraan; pengukuran tekanan darah dan sample darah memberikan sumber-sumber informasi tambahan.</li><li>TEE (Trans Esophageal Echocardiography)</li></ol><br /><span style="font-weight: bold;">Komplikasi</span><br /><ol><li>Gagal Jantung</li><li>Penyakit pembuluh darah paru</li><li>Endokarditis</li><li>Aritmia</li></ol>Terapi medis/pemeriksaan penunjang<br /><ol><li>Pembedahan penutupan defek dianjurkan pada saat anak berusia 5-10 tahun. Prognosis sangat ditentukan oleh resistensi kapiler paru, dan bila terjadi sindrome Eisenmenger, umumnya menunjukkan prognosis buruk.</li><li>Amplazer Septal Ocluder</li><li>Sadap jantung (bila diperlukan).</li></ol></div>jtshttp://www.blogger.com/profile/13101364202983695023noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-645218356789507097.post-15502550914995402392011-12-20T23:04:00.000-08:002018-10-26T13:20:36.619-07:00Gastroentritis<span style="font-weight: bold;">PENGERTIAN<br /><br /></span>Gastroentritis ( GE ) adalah peradangan yang terjadi pada lambung dan usus yang memberikan gejala diare dengan atau tanpa disertai muntah (Sowden,et all.1996).<br /><br />Gastroenteritis diartikan sebagai buang air besar yang tidak normal atau bentuk tinja yang encer dengan frekwensi yang lebih banyak dari biasanya (FKUI,1965).<br /><br />Gastroenteritis adalah inflamasi pada daerah lambung dan intestinal yang disebabkan oleh bakteri yang bermacam-macam,virus dan parasit yang patogen (Whaley & Wong’s,1995).<br /><br />Gastroenteritis adalah kondisis dengan karakteristik adanya muntah dan diare yang disebabkan oleh infeksi,alergi atau keracunan zat makanan ( Marlenan Mayers,1995 ).<br /><br />Dari keempat pengertian diatas penulis dapat menyimpulkan bahwa Gstroentritis adalah peradangan yang terjadi pada lambung dan usus yang memberikan gejala diare dengan frekwensi lebih banyak dari biasanya yang disebabkan oleh bakteri,virus dan parasit yang patogen.<br /><br /><br /><span style="font-weight: bold;">PATOFISIOLOGI</span><br /><br />Penyebab gastroenteritis akut adalah masuknya virus (Rotravirus, Adenovirus enteris, Virus Norwalk), Bakteri atau toksin (Compylobacter, Salmonella, Escherihia Coli, Yersinia dan lainnya), parasit (Biardia Lambia, Cryptosporidium). Beberapa mikroorganisme patogen ini menyebabkan infeksi pada sel-sel, memproduksi enterotoksin atau Cytotoksin dimana merusak sel-sel, atau melekat pada dinding usus pada Gastroenteritis akut.<br /><br />Penularan Gastroenteritis bias melalui fekal-oral dari satu penderita ke yang lainnya. Beberapa kasus ditemui penyebaran patogen dikarenakan makanan dan minuman yang terkontaminasi.<br />Mekanisme dasar penyebab timbulnya diare adalah gangguan osmotic (makanan yang tidak dapat diserap akan menyebabkan tekanan osmotic dalam rongga usus meningkat sehingga terjadi pergeseran air dan elektrolit kedalam rongga usus,isi rongga usus berlebihan sehingga timbul diare ). Selain itu menimbulkan gangguan sekresi akibat toksin di dinding usus, sehingga sekresi air dan elektrolit meningkat kemudian terjadi diare. Gangguan multilitas usus yang mengakibatkan hiperperistaltik dan hipoperistaltik. Akibat dari diare itu sendiri adalah kehilangan air dan elektrolit (Dehidrasi) yang mengakibatkan gangguan asam basa (Asidosis Metabolik dan Hipokalemia), gangguan gizi (intake kurang, output berlebih), hipoglikemia dan gangguan sirkulasi darah.<br /><br /><span style="font-weight: bold;">GEJALA KLINIS<br /></span><ul><li>Diare.</li><li>Muntah.</li><li>Demam.</li><li>Nyeri Abdomen</li><li>Membran mukosa mulut dan bibir kering</li><li>Fontanel Cekung</li><li>Kehilangan berat badan</li><li>Tidak nafsu makan</li><li>Lemah</li></ul><br /><span style="font-weight: bold;">KOMPLIKASI</span><br /><ul><li>Dehidrasi</li><li>Renjatan hipovolemik</li><li>Kejang</li><li>Bakterimia</li><li>Mal nutrisi</li><li>Hipoglikemia</li><li>Intoleransi sekunder akibat kerusakan mukosa usus.</li></ul>Dari komplikasi Gastroentritis,tingkat dehidrasi dapat diklasifikasikan sebagai berikut :<br />a.Dehidrasi ringan<br />Kehilangan cairan 2 – 5 % dari berat badan dengan gambaran klinik turgor kulit kurang elastis, suara serak, penderita belum jatuh pada keadaan syok.<br />b.Dehidrasi Sedang<br />Kehilangan cairan 5 – 8 % dari berat badan dengan gambaran klinik turgor kulit jelek, suara serak, penderita jatuh pre syok nadi cepat dan dalam.<br />c.Dehidrasi Berat<br />Kehilangan cairan 8 - 10 % dari bedrat badan dengan gambaran klinik seperti tanda-tanda dehidrasi sedang ditambah dengan kesadaran menurun, apatis sampai koma, otot-otot kaku sampai sianosis.jtshttp://www.blogger.com/profile/13101364202983695023noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-645218356789507097.post-9060400431112083932011-12-20T22:58:00.000-08:002018-10-26T13:20:36.993-07:00Tinnitus<div style="text-align: justify;"><span style="font-weight: bold;">1. DEFINISI</span><br /><br />Tinnitus adalah suatu gangguan pendengaran dengan keluhan perasaan mendengar bunyi tanpa rangsangan bunyi dari luar. Keluhannya bisa berupa bunyi mendenging, menderu, mendesis, atau berbagai macam bunyi lainnya. Gejalanya bisa timbul terus menrus atau hilang timbul.(Putri Amalia dalam artikel Gangguan Pendengaran ”Tinnitus”.FK Universitas Islam Indonesia)<br />Tinnitus merupakan gangguan pendengaran dengan keluhan selalu mendengar bunyi, namun tanpa ada rangsangan bunyi dari luar. Sumber bunyi tersebut berasal dari tubuh penderita itu sendiri, meski demikian tinnitus hanya merupakan gejala, bukan penyakit, sehingga harus di ketahui penyebabnya.(dr. Antonius HW SpTHT dalam artikel Suara Keras Sebabkan Telinga Mendenging . Indopos Online)<br /><br /><span style="font-weight: bold;">2. ETIOLOGI</span><br /><br />Penyebab terjadinya tinnitus sangat beragam, beberapa penyebabnya anatara lain:<br />a) Kotoran yang ada di lubang telinga, yang apabila sudah di bersihkan rasa berdenging akan hilang<br />b) Infeksi telinga tengah dan telinga dalam<br />c) Gangguan darah<br />d) Tekanan darah yang tinggi atau rendah, dimana hal tersebut merangsang saraf pendengaran<br />e) Penyakit meniere’s Syndrome, dimana tekanan cairan dalam rumah siput meningkat, menyebabkan pendengaran menurun, vertigo, dan tinnitus<br />f) Keracunan obat<br />g) Penggunaan obat golongan aspirin ,dsb.<br /><br /><span style="font-weight: bold;">3. PATOFISIOLOGI</span><br /><br />Menurut frekuensi getarannya, tinnitus terbagi menjadi dua macam, yaitu:<br />-Tinnitus Frekuensi rendah (low tone) seperti bergemuruh<br />-Tinnitus frekuensi tinggi (high tone)seperti berdenging<br /><br />Tinnitus biasanya di hubungkan dengan tuli sensorineural dan dapat juga terjadi karena gangguan konduksi, yang biasanya berupa bunyi dengan nada rendah. Jika di sertai dengan inflamasi, bunyi dengung akan terasa berdenyut (tinnitus pulsasi) dan biasanya terjadi pada sumbatan liang telinga, tumor, otitis media, dll.<br /><br />Pada tuli sensorineural, biasanya timbul tinnitus subjektif nada tinggi (4000Hz). Terjadi dalam rongga telinga dalam ketika gelombang suara berenergi tinggi merambat melalui cairan telinga, merangsang dan membunuh sel-sel rambut pendengaran maka telinga tidak dapat berespon lagi terhadap frekuensi suara. Namun jika suara keras tersebut hanya merusak sel-sel rambut tadi maka akan terjadi tinnitus, yaitu dengungan keras pada telinga yang di alami oleh penerita.(penatalaksanaan penyakit dan kelainan THT edisi 2 thn 2000 hal 100). Susunan telinga kita terdiri atas liang telinga, gendang telinga, tulang-tulang pendengaran, dan rumah siput. Ketika terjadi bising dengan suara yang melebihi ambang batas, telinga dapat berdenging, suara berdenging itu akibat rambut getar yang ada di dalam rumah siput tidak bisa berhenti bergetar. Kemudian getaran itu di terima saraf pendengaran dan diteruskan ke otak yang merespon dengan timbulnya denging.<br /><br />Kepekaan setiap orang terhadap bising berbeda-beda, tetapi hampir setiap orang akan mengalami ketulian jika telinganya mengalami bising dalam waktu yag cukup lama. Setiap bising yang berkekuatan 85dB bisa menyebabkan kerusakan. Oleh karena itu di Indonesia telah di tetapkan nilai ambang batas yangn di perbolehkan dalam bidang industri yaitu sebesar 89dB untuk jangka waktu maksimal 8 jam. Tetapi memang implementasinya belum merata. Makin tinggi paparan bising, makin berkurang paparan waktu yang aman bagi telinga.<br /><br /><span style="font-weight: bold;">4. GEJALA</span><br /><br />Pendengaran yang terganggu biasanya di tandai dengan mudah marah, pusing, mual dan mudah lelah. Kemudian pada kasus tinnitus sendiri terdapat gejala berupa telinga berdenging yang dapat terus menerus terjadi atau bahkan hilang timbul. Denging tersebut dapat terjadi sebagai tinnitus bernada rendah atau tinggi. Sumber bunyi di ataranya berasal dari denyut nadi, otot-otot dala rongga tellinga yang berkontraksi, dan juga akibat gangguan saraf pendengaran.<br /><br /><span style="font-weight: bold;">5. DIAGNOSIS</span><br /><br />Tinnitus merupakan suatu gejala klinik penyakit telinga, sehingga untuk memberikan pengobatannya perlu di tegakkan diagnosa yang tepat sesuai dengan penyebab, dan biasanya memanng cukup sulit untuk di ketahui.<br /><br />Untuk memastikan diagnosis perlu di tanyakan riwayat terjadinya kebisingan, perlu pemerikasaan audio-metri nada murni (pure tone audiometry). Pada pemeriksaan nada murni gamabaran khas berupa takik (notch) pada frekuensi 4kHz. Anamnesis merupakan hal utama dan terpenting dalam menegakkan diagnosa tinnitus. Hal yang perlu di gali adalah seperti kualitas dan kauantitas tinnitus, apakah ada gejala lain yangmenyertai, seperti vertigo, gangguan pendengaran, atau gejala neurologik. Pemeriksaan fisik THT dan otoskopi harus secara rutin di lakukan, dan juga pemeriksaan penala, audiometri nada murni, audiometri tutur, dan bila perlu lakkukan ENG.<br /><br /><span style="font-weight: bold;">6. PENCEGAHAN</span><br /><br />Pencegahan terhadap tinnitus adalah sebagai berikut:<br />û Hindari suara-suara yang bising, jangan terlalu sering mendengarkan suara bising(misalnya diskotik, konser musik, walkman, loudspeaker, telpon genggam)<br />û Batasi pemakaian walkman, jangan mendengar dengan volume amat maksimal<br />û Gunakan pelindung telinga jika berada di tempat bising.<br />û Makanlah makanan yang sehat dan rendah garam<br />û Minumlah vitamin yang berguna bagi saraf untuk melakukan perbaikan, seperti ginkogiloba, vit A dan E<br />û Lain-lain<br /></div>jtshttp://www.blogger.com/profile/13101364202983695023noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-645218356789507097.post-9004555292671811702011-12-20T22:47:00.000-08:002018-10-26T13:20:37.362-07:00Solusio Plasenta<div style="text-align: justify;"><span style="font-weight: bold;">A. Definisi</span><br /><br />Solusio plasenta adalah lepasnya sebagian atau seluruh jaringan plasenta yang berimplantasi normal pada kehamilan di atas 22 minggu dan sebelum anak lahir.<br /><br /><span style="font-weight: bold;">B. Frekuensi</span><br /><br />Solusio plasenta terjadi kira-kira 1 di antara 50 persalinan. Di rumah sakit Dr. Gipto Mangunkusumo antara tahun 1968-1971 Solusio plasenta terjadi pada kira-kira 2,1 % dari seluruh persalinan, yang terdiri dari 14 % Solusio plasenta sedang, dan dan 86% Solusio plasenta berat. Solusio plasenta ringan jarang di diagnosis, mungkin karena penderita selalu terlambat datang ke rumah sakit; atau tanda-tanda dan gejalanya terlampau ringan, sehingga tidak menarik perhatian penderita maupun dokternya.<br /><br /><span style="font-weight: bold;">C. Etiologi</span><br /><br />Penyebab utama dari solusio plasenta masih belum diketahui pasti. Meskipun demikian ada beberapa factor yang diduga mempengaruhi nya, antara lain :<br /><ul><li> penyakit hipertensi menahun</li><li> pre-eklampsia</li><li> tali pusat yang pendek</li><li> trauma</li><li> tekanan oleh rahim yang membesar pada vena cava inferior</li><li> uterus yang sangat mengecil ( hidramnion pada waktu ketuban pecah, kehamilan ganda pada waktu anak pertama lahir )</li></ul>Di samping hal-hal di atas, ada juga pengaruh dari :<br /><ul><li> umur lanjut</li><li> multiparitas</li><li> ketuban pecah sebelum waktunya</li><li> defisiensi asam folat</li><li> merokok, alcohol, kokain</li><li> mioma uteri</li></ul><br /><span style="font-weight: bold;">D. Klasifikasi</span><br /><br />Secara klinis solusio plasenta dibagi dalam :<br /><ul><li> solusio placenta ringan</li><li> solusio placenta sedang</li><li> solusio placenta berat</li></ul>Klasifikasi ini dibuat berdasarkan tanda-tanda klinisnya, sesuai derajat terlepasnya placenta. Pada solusio placenta, darah dari tempat pelepasan mencari jalan keluar antara selaput janin dan dinding rahim dan akhirnya keluar dari serviks dan terjadilah solusio placenta dengan perdarahan keluar / tampak. Kadang-kadang darah tidak keluar tapi berkumpul di belakang placenta membentuk hematom retroplasenta. Perdarahan ini disebut perdarahan ke dalam/ tersembunyi. Kadang- kadang darah masuk ke dalam ruang amnion sehingga perdarahan tetap tersembunyi.<br /><br /><span style="font-weight: bold;">E. Patologi</span><br /><br />Solusio placenta dimulai dengan perdarahan dalam desidua basalis, kemudian terjadi hematom dalam desidua yang mengangkat lapisan-lapisan di atasnya. Hematom ini makin lama makin besar sehingga placenta terdesak dan akhirnya terlepas. Jika perdarahan sedikit, hematom yang kecil itu hanya akan mendesak jaringan placenta, belum mengganggu peredaran darah antara uterus dan placenta, sehingga tanda dan gejalanya pun tidak jelas. Setelah placenta lahir baru didapatkan cekungan pada permukaan maternalnya dengan bekuan darah lama yang berwarna kehitaman.<br /><br />Perdarahan akan berlangsung terus menerus karena otot uterus yang teregang oleh kehamilan itu tak mampu untuk berkontraksi lebih untuk menghentikan perdarahan. Akibatnya hematoma retroplasenter akan bertambah besar, sehingga sebagian dan akhirnya seluruh placenta akan terlepas. Sebagian akan menyelundup di bawah selaput ketuban keluar dari vagina atau menembus selaput ketuban masuk ke dalam kantong ketuban, atau mengadakan ekstravasasi di antara serabut otot uterus. Bila ekstravasasi berlangsung hebat, maka seluruh permukaan uterus akan berbercak ungu atau biru, disebut uterus couvelaire. Uterus seperti ini sangat tegang dan nyeri.<br /><br />Akibat kerusakan jaringan miometrium dan pembekuan retroplasenter, banyak romboplastin akan masuk ke dalam peredaran darah ibu, sehingga terjadi pembekuan intravaskuler dimana-mana, menyebabkan sebagian besar persediaan fibrinogen habis.<br /><br />Akibatnya, terjadi hipofibrinogenemi yang menyebabkan gangguan pembekuan darah pada uterus maupun alat-alat tubuh lainnya. Perfusi ginjal akan terganggu karena syok dan pembekuan intravaskuler. Oliguria dan proteinuria akan terjadi akibat nekrosis tubuli ginjal mendadak yang masih dapat sembuh kembali, atau akibat nekrosis korteks ginjal mendadak yang biasanya berakibat fatal. Nasib janin tergantung dari luasnya placenta yang lepas. Apabila sebagian besar atau seluruhnya terlepas, anoksia akan mengakibatkan kematian janin. Apabila sebagian kecil yang lepas, mungkin tidak berpengaruh sama sekali atau mengakibatakan gawat janin.<br /><br />Waktu adalah hal yang sangat menentukan dalam beratnya gangguan pembekuan darah, kelainan ginjal dan nasib janin. Makin lama sejak terjadinya solusio placenta sampai persalinan selesai, makin hebat komplikasinya.<br /><br /><span style="font-weight: bold;">F. Gejala klinis</span><br /><br />1. Perdarahan yang disertai nyeri, juga diluar his.<br />2. Anemi dan syok, beratnya anemi dan syok sering tidak sesuai dengan banyaknya darah yang keluar.<br />3. Uterus keras seperti papan dan nyeri dipegang karena isi uterus bertambah dengan darah yang berkumpul di belakang placenta sehingga uterus teregang (uterus en bois).<br />4. Palpasi sukar karena rahim keras.<br />5. Fundus uteri makin lama makin naik<br />6. Bunyi jantung biasanya tidak ada<br />7. Pada toucher teraba ketuban yang tegang terus menerus (karena isi uterus bertambah<br />8. Sering ada proteinuri karena disertai preeclampsia<br /><br /><span style="font-weight: bold;">G. Diagnosis</span><br /><br />Diagnosis solusio plasenta didasarkan adanya perdarahan antepartum yang bersifat nyeri, uterus yang tegang dan nyeri. Setelah plasenta lahir, ditemukan adanya impresi (cekungan) pada permukaan maternal plasenta akibat tekanan dari hematom retroplasenta.<br /><br /><span style="font-weight: bold;">H. Gambaran klinik</span><br /><br /><span style="font-style: italic;">Solusio plasenta ringan</span><br /><br />Ruptura sinus marginalis sama sekali tidak mempengaruhi keadaan ibu ataupun janinnya. Apabila terjadi perdarahan pervaginam, warnanya akan kehitaman dan jumlahnya sedikit sekali. Perut mungkin terasa agak sakit atau terus menerus agak tegang. Uterus yang agak tegang ini harus diawasi terus menerus apakah akan menjadi lebih tegang karena perdarahan terus menerus. Bagian bagian janin masih mudah teraba.<br /><br /><span style="font-style: italic;">Solusio plasenta sedang</span><br /><br />Plasenta telah lepas lebih dari seperempatnya tapi belum sampai duapertiga luas permukaannya. Tanda dan gejalanya dapat timbul perlahan-lahan seperti solusio plasenta ringan, atau mendadak dengan gejala sakit perut terus menerus, yang disusul dengan perdarahan pervaginam. Walaupun perdarahan pervaginam tampak sedikit, mungkin perdarahan telah mencapai 1000ml. Dinding uterus teraba tegang terus menerus dan nyeri tekan sehingga bagian-bagian janin sukar diraba. Bila janin masih hidup, bunyi jantungnya sukar didengar dengan stetoskop biasa, harus dengan stetoskop ultrasonic. Tanda-tanda persalinan biasanya telah ada dan akan selesai dalam waktu 2 jam. Kelainan pembekuan darah dan kelainan ginjal mungkin telah terjadi, walaupun biasanya terjadi pada solusio plasenta berat.<br /><br /><span style="font-style: italic;">Solusio plasenta berat</span><br /><br />Plasenta telah lepas lebih dari duapertiga permukaannya. Terjadi sangat tiba-tiba. Biasanya ibu telah jatuh dalam syok dan janin telah meninggal. Uterus sangat tegang seperti papan, sangat nyeri, perdarahan pervaginam tidak sesuai dengan keadaan syok ibu, malahan mungkin , perdarahan pervaginam belum sempat terjadi. Besar kemungkinan telah terjadi kelainan pembekuan darah dan kelainan ginjal.<br /></div>jtshttp://www.blogger.com/profile/13101364202983695023noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-645218356789507097.post-67562953723551088472011-12-20T22:42:00.000-08:002018-10-26T13:20:37.728-07:00Insertio Velamentosa<center><img src="http://bigmeden.ru/article/4211%201740353b-184542383e3b-153.png" alt="Insertio Velamentosa" /></center><br /><br /><span style="font-weight: bold;">Definisi</span><br /><br />Insersio velamentosa adalah tali pusat yang tidak berinsersi pada jaringan plasenta, tetapi pada selaput janin sehingga pembuluh darah umblikus berjalan diantara amnion dan korion menuju plasenta (Sarwono, Ilmu Kebidanan.2005).<br /><br /><span style="font-weight: bold;">Etiologi</span><br /><br />Insersi velamentosa ini biasanya terjadi pada kehamilan ganda/ gemeli, karena pada kehamilan ganda sumber makanan yang ada pada plasenta akan menjadi rebutan oleh janin, sehingga dengan adanya rebutan tersebut akan mempengaruhi kepenanaman tali pusat/ insersi.<br /><br /><span style="font-weight: bold;">Patofisiologi</span><br /><br />Pada insersio velamentosa tali pusat yang dihubungkan dengan plasenta oleh pembuluh-pembuluh darah yang berjalan dalam selaput janin. Kalau pembuluh darah tersebut berjalan di daerah oestium uteri internum maka disebut vasa previa. Hal ini dapat berbahaya bagi janin karena bila ketuban pecah pada permulaan persalinan pembuluh darah dapat ikut robek sehingga terjadi perdarahan inpartum dan jika perdarahan banyak kehamilan harus segera di akhiri.<br /><br /><span style="font-weight: bold;">Tanda dan gejala</span><br /><br />Tanda dan gejalanya belum diketahui secara pasti, perdarahan pada insersi velamentosa ini terlihat jika telah terjadi vasa previa yaitu perdarahan segera setelah ketuban pecah dan karena perdarahan ini berasal dari anak dengan cepat bunyi jantung anak menjadi buruk bsa juga menyebabkan bayi tersebutmeninggal.<br /><br />Satu-satunya cara mengetahui adanya insersi velamentosa ini sebelum terjadinya perdarahan adalah dengan cara USG. Jadi sebaiknya pada ibu dengan kehamilan gemeli dianjurkan untuk dilakukan pemeriksaan USG, karena untuk mengantisipasi dengan segala kemungkinan penyulit yang ada, salah satunya insersio velamentosa ini.jtshttp://www.blogger.com/profile/13101364202983695023noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-645218356789507097.post-67390357477670014732011-12-07T08:52:00.000-08:002018-10-26T13:20:38.093-07:00Trikomoniasis<div align="justify"><strong>Definisi</strong></div><div align="justify">Trikomoniasis merupakan penyakit menular seksual yang disebabkan oleh parasit Trichomonas vaginalis. Parasit ini paling sering menyerang wanita, namun pria dapat terinfeksi dan menularkan ke pasangannya lewat kontak seksual. Vagina merupakan tempat infeksi paling sering pada wanita, sedangkan uretra (saluran kemih) merupakan tempat infeksi paling sering pada pria.</div><div align="justify"><br /></div><div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEilDLqDY1CeYd1ivZo_fFQHzmuGxdOMDRD7sJDOIYiXhtBBSWKzGX8jQQ2wdBmpBghgqZg9qxVmpmw5v2bNhRiSDxZB09UjQM3wF4TiGBx9SUJEbXk3lYBiZPu-OMRXDsTbEkHSmu3K3ns/s1600/triko.JPG" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEilDLqDY1CeYd1ivZo_fFQHzmuGxdOMDRD7sJDOIYiXhtBBSWKzGX8jQQ2wdBmpBghgqZg9qxVmpmw5v2bNhRiSDxZB09UjQM3wF4TiGBx9SUJEbXk3lYBiZPu-OMRXDsTbEkHSmu3K3ns/s320/triko.JPG" border="0" height="220" width="320" /></a></div><div style="text-align: center;"><br /></div><br /><div align="justify"><strong>Epidemiologi</strong></div><div align="justify">Angka kejadian di Amerika Serikat sekitar 7.4 juta kasus baru setiap tahun. Angka pastinya sukar didapat karena kebanyakan kasus ini tidak dilaporkan atau tidak terdiagnosis. Secara global, WHO memperkirakan terdapat sekitar 180 juta kasus baru tiap tahunnya di seluruh dunia. Sementara angka prevalensinya bervariasi dari 5% pada klien klinik KB sampai 75% pada pekerja seks. Trikomoniasis memiliki angka infeksi gabungan yang cukup tinggi dengan penyakit menular lain, seperti dengan gonore, yang diketahui berhubungan secara signifikan dengan infeksi trikomoniasis. Trikomoniasis juga memfasilitasi penularan human immunodeficiency virus (HIV). Trikomoniasis terdapat baik pada laki-laki maupun perempuan, namun lebih sering ditemukan pada perempuan.</div><div align="justify"><br /></div><div align="justify"><strong>Penyebab</strong></div><div align="justify">Trikomoniasis disebabkan oleh parasit Trichomonas vaginalis. Parasit ini menyebar melalui hubungan seksual dengan orang yang sudah terkena penyakit ini. Trikomoniasis menyerang (uretra) saluran kemih pada pria, namun biasanya tanpa gejala, sedangkan pada wanita, trikomoniasis lebih sering menyerang vagina. Resiko untuk terkena penyakit ini tergantung aktivitas seksual orang tersebut. Beberapa faktor resiko untuk terkena penyakit ini antara lain :</div><ul><li>Jumlah pasangan seksual selama hidupnya</li><li>Pasangan seksual saat ini</li><li>Tidak memakai kondom saat berhubungan seksual</li></ul><strong>Gejala</strong><br /><div align="justify">Pada wanita, yang diserang terutama dinding vagina, dapat bersifat akut maupun kronik. Pada kasus akut terlihat sekret vagina keruh kental berwarna kekuning-kuningan, kuning hijau, berbau tidak enak dan berbusa. Dinding vagina tampak kemerahan dan sembab. Selain itu didapatkan rasa gatal dan panas di vagina. Rasa sakit sewaktu berhubungan seksual mungkin juga merupakan keluhan utama yang dirasakan penderita dengan trikomoniasis. Pasien dengan trikomoniasis dapat juga mengalami perdarahan pasca sanggama dan nyeri perut bagian bawah. Bila sekret banyak yang keluar, dapat timbul iritasi pada lipat paha atau di sekitar bibir vagina. Pada kasus yang kronis, gejala lebih ringan dan sekret vagina biasanya tidak berbusa.</div><div align="justify">Berbeda dengan wanita, pada pria biasanya tidak memberikan gejala. Kalaupun ada, pada umumnya gejala lebih ringan dibandingkan dengan wanita. Gejalanya antara lain iritasi di dalam penis, keluar cairan keruh namun tidak banyak, rasa panas dan nyeri setelah berkemih atau setelah ejakulasi.</div><div align="justify"><br /></div><strong>Pencegahan</strong><br /><br />Karena trikomoniasis merupakan penyakit menular seksual, cara terbaik menghindarinya adalah tidak melakukan hubungan seksual. Beberapa cara untuk mengurangi tertularnya penyakit ini antara lain:<br /><ul><li>Pemakaian kondom dapat mengurangi resiko tertularnya penyakit ini.</li><li>Tidak pinjam meminjam alat-alat pribadi seperti handuk karena parasit ini dapat hidup di luar tubuh manusia selama 45 menit.</li><li>Bersihkan diri sendiri segera setelah berenang di tempat pemandian umum.</li></ul><div class="tab_1 klikcontent" id="tiga" style="display: block;"> <div align="center"> <div align="justify"><strong>Pengobatan</strong></div></div><div align="justify">Pengobatan paling efektif untuk trikomoniasis adalah dengan obat minum metronidazol. Dosis biasanya 2 gram dosis tunggal ataupun 500 miligram dua kali sehari selama tujuh hari. Obat ini tidak boleh diberikan bila penderita dalam keadaan hamil 3 bulan pertama karena efeknya pada janin. Pada keadaan ini, penderita tersebut dapat menggunakan obat clotrimazole, yang penggunaanya secara dimasukan ke dalam vagina.</div><div align="justify">Gejala trikomoniasis pada pria yang terinfeksi biasanya akan hilang dalam beberapa minggu tanpa pengobatan. Namun, pria yang terinfeksi tersebut, walaupun tidak pernah memberikan gejala atau gejalanya sudah tidak ada, dapat terus menularkan ke pasangan seksualnya sampai ia selesai diobati. Oleh karena itu, kedua pasangan seksual tersebut harus diobati sekaligus untuk menghentikan penyebaran penyakitnya. Penderita yang sedang diobati disarankan tidak melakukan hubungan seksual selama pengobatan dan sebelum dinyatakan sembuh. Orang yang pernah terkena trikomoniasis tidak melindungi orang tersebut untuk tidak terkena lagi. Walaupun pengobatannya berhasil, orang tersebut dapat terkena infeksi kembali.</div><div align="justify"><br /></div><div align="justify"><b>Sumber</b> <b>Referensi</b>: http://www.klikdokter.com</div></div>jtshttp://www.blogger.com/profile/13101364202983695023noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-645218356789507097.post-27443159468694173242011-12-07T08:48:00.000-08:002018-10-26T13:20:38.463-07:00Gigantisme<span style="font-weight: bold;">Pengertian</span><br /><br />Gegantisme adalah suatu keadaan yang abnormal pada anak yang disebabkan oleh produksi GH yang berlebihan.<br /><br />Gigantisme adalah kondisi seseorang yang kelebihan pertumbuhan, dengan tinggi dan besar yang diatas normal. Gigantisme disebabkan oleh kelebihan jumlah hormon pertumbuhan. Tidak terdapat definisi tinggi yang merujukan orang sebagai "raksasa." Tinggi dewasa yang mengalami gigantisme dapat setinggi sekitar 2.25 - 2.40 meter.<br /><br />Gigantisme adalah kondisi seseorang yang kelebihan pertumbuhan, dengan tinggi dan besar yang diatas normal. Gigantisme disebabkan oleh kelebihan jumlah hormon pertumbuhan. Tidak terdapat definisi tinggi yang merujukan orang sebagai "raksasa" tinggi dewasa.<br /><br /><br /><span style="font-weight: bold;">Etiologi<br /><br /></span>Tumor hipofise : adenoma eosinofilik<br />Gigantisme disebabkan oleh sekresi GH yang berlebihan. Keadaan ini dapat diakibatkan tumor hipofisis yang menyekresi GH atau karena kelainan hipotalamus yang mengarah pada pelepasan GH secara berlebihan. Gigantisme dapat terjadi bila keadaan kelebihan hormone pertumbuhan terjadi sebelum lempeng epifisis tulang menutup atau masih dalam masa pertumbuhan. Penyebab kelebihan produksi hormone pertumbuhan terutama adalah tumor pada sel-sel somatrotop yang menghasilkan hormone pertumbuhan.<br /><br /><br /><span style="font-weight: bold;">Manifestasi klinik</span><br /><br />ü Lingkar kepala bertambah<br />ü Hidung lebar<br />ü Lidah membesar<br />ü Wajah kasar<br />ü Mandibula tumbuh berlebihan<br />ü Gigi menjadi terpisah-pisah<br />ü Jari dan ibu jari tumbuh menebal<br />ü Kifosis<br />ü Kelelehan dan kelemahan gejala awal<br />ü Hipogonadisme<br />ü Keterlambatan maturasi seksual<br />ü Kehilangan penglihatan pada pemeriksaan lapang pandang secara seksama<br /><br /><br /><span style="font-weight: bold;">Patofisiologi</span><br /><br />Pada orang muda denga epifisis terbuka. Produksi GH yang berlebihan mengakibatkan gigantisme.Gigantisme adalah suatu kelainan yang disebabkan karena sekresi yang berlebih dari GH, bila kelebihan GH terjadi selama masa anak-anak dan remaja, maka pertumbuhan longitudinal pasien sangat cepat, dan pasien sangat cepat akan menjadi seorang raksasa. Setelah pertumbuhan somatic selesai, hipersekresi GH tidak akan menimbulkan gigantisme, tetapi menyebabkan penebalan tulang-tulang dan jaringan lunak. kelebihan hormone pertumbuhan ini terjadi setelah masa pertumbuhan lewat atau lempeng epifisis menutup. Hal ini akan menimbulkan penebalan tulang terutama pada tulang akral.jtshttp://www.blogger.com/profile/13101364202983695023noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-645218356789507097.post-90233387922847306902011-12-06T01:36:00.000-08:002018-10-26T13:20:38.961-07:00Anosmia<center><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjtlKRe1mrImjpFEVExcKyAS9jM1Jw8x41YO6n7OODtp319zLS04vvM6QTs4EJxjJy7xacYD_MpAoMjYQ4Vo7esPnalpmdpslKiXTOl4m3oZx7aNWseDiPSQX6ztMg1vwIB543uh6w5arQ/s1600/ausencia_olfato.jpg" target="_blank"><img src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjtlKRe1mrImjpFEVExcKyAS9jM1Jw8x41YO6n7OODtp319zLS04vvM6QTs4EJxjJy7xacYD_MpAoMjYQ4Vo7esPnalpmdpslKiXTOl4m3oZx7aNWseDiPSQX6ztMg1vwIB543uh6w5arQ/s1600/ausencia_olfato.jpg" alt="Anosmia" /></a></center><br /><br /><div style="text-align: justify;"><b>Definisi </b><br />Anosmia adalah suatu tidak adanya/hilangnya sensasi penciuman, dalam hal ini berarti hilangnya kemampuan mencium atau membau dari indera penciuman. Hilangnya sensasi ini bisa parsial ataupun total.</div><div style="text-align: justify;"><br /><b>Etiologi </b><br />a. Defek konduktif<br />1) Proses inflamasi / peradangan dapat mengakibatkan gangguan pembauan.<br />2) Adanya massa / tumor dapat menyumbat rongga hidung sehinga menghalangi aliran adorant / ke epitel olfaktorius.<br />3) Abnormalitas development (misalnya ensefalokel, kista dermoid) juga dapat menyebabkan obstruksi.<br />4) Pasien pasca laringektomi atau trakheotomi dapat menderita hisposmia karena berkurang atau tidak adanya aliran udara yang melalui hidung. </div><div style="text-align: justify;"><br />b. Defek sentral / sensorineural<br />1) Proses infeksi / inflamasi menyebabkan defek sentral gangguan pada transmisi sinyal.<br />2) Penyebab congenital menyebabkan hilangnya struktur syaraf.<br />3) Gangguan endokrin (hipotiroidisme, hipoadrenalisme, DM) berpengaruh pada fungsi pembauan.<br />4) Trauma kepala, operasi otak atau perdarahan subarachnoid dapat menyebabkan regangan, kerusakan atau terpotongnya fila olfaktoria yang halus dan mengakibatkan anosmia.<br />5) Toksitisitas dari obat – obatan sistemik dan inhalasi<br />6) Definsi gizi (vit A, thiamin, zink) terbukti dapat mempengarui pembauan. </div><div style="text-align: justify;"><br /><b>Factor resiko </b><br />a. Proses degenerative patologi (penyakit Parkinson, Alzheimer)<br />b. Proses degenaratife normal (penuaan)<br />c. Lingkungan<br />o Perokok<br />o Pencemaran bahan kimia<br />o Cuaca<br />o Virus bakteri pathogen<br />d. Usia<br />Dengan bertambahnya usia seseorang jumlah neuron olfaktorius lambat laun akan berkurang sehingga mengurangi daya penciuman.<br />e. Jenis kelamin<br />Perempuan lebih beresiko menderita anosmia karena jumlah bulu hidung relative lebih sedikit daripada pria dan imunitas yang kurang sehingga beresiko terhadap infeksi pada hidung. </div><br /><b>2. PATOFISILOGI </b><br />Indra penciuman dan pengecapan tergolong ke dalam system penginderaan kimia kita (chemosensation). Proses yang kompleks dari mencium dan mengecap di mulai ketika molekul – molekul dilepaskan oleh substansi di sekitar kita yang menstimulasi sel syaraf khusus dihidung, mulut atau tenggorokan. Sel – sel ini menyalurkan pesan ke otak, dimana bau dan rasa khusus di identifikasi. Sel – sel olfaktori (saraf penciuman) di stimulasi oleh bau busuk di sekitar kita. Contoh aroma dari mawar adonan pada roti. Sel –sel saraf ini ditemukan di sebuah tambahan kecil dari jaringan terletak diatas hidung bagian dalam, dan mereka terhubung secara langsung ke otak penciuman (olfaktori) terjadi karena adanya molekul – molekul yang menguap dan masuk kesaluran hidung dan mengenal olfactory membrane. Manusia memiliki kira – kira 10.000 sel reseptor berbentuk rambut. Bila molekul udara masuk, maka sel – sel ini mengirimkan impuls saraf (Loncent, 1988).<br />Pada mekanisme terdapat gangguan atau kerusakan dari sel – sel olfaktorus menyebabkan reseptor dapat mengirimkan impuls menuju susunan saraf pusat. Ataupun terdapat kerusakan dari sarafnya sehingga tidak dapat mendistribusikan impuls reseptor menuju efektor, ataupun terdapat kerusakan dari saraf pusat di otak sehingga tidak dapat menterjemahkan informasi impuls yang masuk.<br /><br /><b>3. MANIFESTASI KLINIS </b><br />a. Berkurangnya kemampuan dan bahkan sampai tidak bisa mendeteksi bau.<br />b. Gangguan pembau yang timbul bisa bersifat total / tidak bisa mendeteksi seluruh bau.<br />c. Dapat bersifat parsial / hanya sejumlah bau yang dapat dideteksi.<br />d. Dapat juga bersifat spesifik (hanya satu / sejumlah kecil yang dapat dideteksi)<br />e. Kehilangan kemampuan merasa / mendeteksi rasa dalam makanan yang di makan.<br />f. Berkurangnya nafsu makan.jtshttp://www.blogger.com/profile/13101364202983695023noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-645218356789507097.post-3595197532546453062011-12-06T01:32:00.000-08:002018-10-26T13:20:39.335-07:00Agnosia<center><a href="http://www.agedementiasymptoms.net/wp-content/uploads/2009/10/agnosia1-300x271.jpg" target="_blank"><img src="http://www.agedementiasymptoms.net/wp-content/uploads/2009/10/agnosia1-300x271.jpg" alt="Agnosia" /></a><br /><span style="font-style: italic;">agedementiasymptoms.net</span></center><br /><br />A. Pengertian<br />Agnosia adalah ketidakmampuan untuk mengorganisasikan informasi sensorik agar bisa mengenal benda – benda / hilangnya daya untuk mengenali arti stimuli sensoris macamnya sesuai indranya.<br />Agnosia adalah ketidakmampuan menginterpretasikan / mengenal benda yang dilihat dengan menggunakan perasaan spesial. (KMB Vol 3 : 2090)<br />Agnosia adalah hilangnya kemampuan untuk mengenali benda – benda, orang, suara, bentuk / bau sementara arti tertentu tidak cacat juga tidak ada kerugian memori yang signifikan. Hal ini biasanya berhubungan dengan cedera otak / penyakit syaraf, khususnya setelah kerusakan pada lobus temporal.<br /><br />B. Etiologi<br />1. Stroke<br />2. Demensia / gangguan neurologis<br />3. Brain damage kerusakan otak<br />4. Dementia singkat akal<br />5. Neurological disorders (see cognitive impairment) gangguan syaraf (gangguan kognitif)<br />6. Apallic syndrome – agnosia apallic syndrome – agnosia<br />7. Nielsen – jacobs syndrome – agnosia nielsen – jacobs syndrome – agnosia<br />8. Hereditary (turun – temurun)<br />9. Head injury (cedera kepala)<br />10. Brain infection (infeksi otak)<br /><br />C. Manifestasi Klinis<br />1. Ketidakmampuan untuk mengenali obyek<br />2. Ketidakmampuan untuk mengenali orang<br />3. Ketidakmampuan untuk mengenali suara<br />4. Ketidakmampuan untuk mengenali suara yang akrab<br />5. Ketidakmampuan untuk mengenali bentuk<br />6. Ketidakmampuan untuk mengenali bau<br />7. Ketidakmampuan untuk mengenali benda asing<br /><br />D. Type Jenis<br />1. Visual agnosia dikaitkan dengan lesi kiri lobus oksipital dan lobus temporal. Banyak pasien telah cacat parah bidang visual.<br />2. Obyek visual adalah ketidakmampuan untuk mengenali obyek.<br />Subtipe :<br />a. Formulir agnosia : pasien hanya merasakan bagian rincian, bukan keseluruhan objek.<br />b. Agnosia finger : ketidakmampuan untuk membedakan jari – jari tangan. Hal ini hadir dalam lesi yang dominan lobus parietal dan merupakan komponen dari sindrom berst mann.<br />c. Simultanogsia : pasien dapat mengenali objek atau rincian dalam mereka bidang visual, tetapi hanya satu persatu. Mereka tidak bisa melihat adegan, mereka milik atau membuat sebuah gambar keseluruhan dari rincian. Mereka benar – benar tidak dapat melihat hutan untuk pohon. Simultanagnosia merupakan gejala umum sindrom balint.<br />d. Agnosia asosiatif : pasien dapat menggambarkan adegan visual, dan kelas objek tapi masih gagal mengenali mereka. Dia mungkin, misalnya, tahu bahwa garpu adalah suatu yang anda makan dengan tapi mungkin kesalahan untuk sendok. Pasien yang menderita agnosia asosiatif dapat mereproduksi gambar melalui penyalinan.<br />e. Apperceptive agnosia : pasien tidak dapat membedakan bentuk visual dan begitu sulit mengakui, menyalin, atau membedakan antara rangsangan visual yang berbeda. Tidak seperti pasien yang menderita agnosia asosiatif, mereka yang agnosia apperceptive tidak mampu untuk menyalin gambar.<br />f. Agnosia cermin : pasien tidak dapat mengenali obyek atau aktivitas di kiri atau kanan lapangan pandang mereka. Penurunan dapat bervariasi dari kekurangan perhatian ringan untuk menyelesaikan ketidakmampuan untuk melakukan penalaran spesial berkaitan dengan sisi menderita. Gangguan ini mengambil namanya dari sebuah percobaan di mana pasien ditunjukkan benda tercermin dalam cermin dan melihat mereka, tetapi tidak dapat menemukan mereka ketika di minta.<br />g. Prospagnosia : pasien tidak dapat secara sadar mengenali wajah – wajah akrab, kadang – kadang bahkan termasuk mereka sendiri. Penurunan mungkin berbeda dari wajah membuat tidak masuk akan untuk dapat melihat wajah tapi tidak menghubungkan mereka dengan informasi semantik, seperti identitas orang tersebut, nama atau pekerjaan. Anehnya, walaupun tidak secara sadar mengenali orang, penelitian telah menunjukkan bahwa orang dengan prosopagnosia dapat menunjukkan respons emosional untuk wajah – wajah akrab. Terpengaruhnya orang mungkin mampu mengenali seseorang melalui isyarat lain, seperti suara yang dikenalnya atau pakaian. Hal ini terutama mungkin setelah bilateral (kedua sisi) atau kerusakan lobus temporal kanan. Para ahli tidak sepakat tentang penyebab prospagnosia. Ini mungkin obyek spesifik persepsi.<br />h. Alexia agnosia : ketidakmampuan untuk mengenali teks.<br /><br />3. Agnosia warna : ada perbedaan antara persepsi warna versus pengakuan warna tengah. Achromoptasia mengacu pada kekurangan persepsi warna.<br />4. Agnosia auditori : mengacu pada gejala yang mirip dengan lingkungan isyarat no n verbal pendengaran. Hal ini terpisah dari kata tuli (juga dikenal sebagai kata ketulian murni) yang agnosia terhubung ke informasi verbal pendengaran reseptif. Amusia adalah agnosia untuk musik tuli. Kortikal mengacu kepada orang – orang yang tidak menanggapi informasi pendengaran tetapi pendengaran yang utuh.<br />5. Somatosensori agnosia / astereognisa terhubung ke taktil akal yaitu sentuhan. Pasien menemukan kesulitan untuk mengenali obyek yang sama dari gambar atau membuat gambar dari mereka. Pemikiran untuk dihubungkan ke lesi atau kerusakan di korteks somatosensori.<br /><br />E. Pathofisiologi<br />Terjadinya agnosia karena adanya gangguan visual otaknya atau disfungsi neurologist akibat dari stroke, demensia gangguan perkembangan atau kondisi neurologist lainnya.<br />Agnosia merupakan hasil dari kerusakan dari daerah tertentu di otak lobus oksipital atau parietal otak, sehingga pada daera tersebut terdapat lesi yang dapat menyebabkan kerusakan syaraf sehingga terjadi berbagai bentuk agnosia.<br /><br />F. Pemeriksaan Penunjang<br />1. Pengujian neuropsychologic<br />Pasien diminta untuk mengidentifikasi objek melalui pengobatan sentuhan atau rasa lain. Jika diduga emineglect, pasien di minta untuk mengidentifikasi bagian – bagian tubuh mereka yang lumpuh atau objek dalam bidang hemivisual mereka.<br />Pemeriksaan fisik dilakukan untuk mendeteksi deficit primer indra individu atau komunikasi yang dapat mengganggu tes untk diagnosis. Pengujian neuropsychologic dapat membantu mengidentifikasi agnosia lebih halus.<br /><br />2. CT atau MRI dengan atau tanpa protocol angiographic<br />Untuk mengarakteriasi lesi sentral (infark, perdarahan, massa) dan untuk memeriksa atrofi gangguan degeneratif.<br /><br />G. Pengobatan<br />Tidak ada pengobatan khusus untuk agnosia. Rehabilitasi terapi okupasi dapat membantu pasien belajar untuk mengimbangi kekurangan mereka.<br />Tapi terapi tersebut kadang dapat meningkatkan agnosia tergantung pada etiologinya.jtshttp://www.blogger.com/profile/13101364202983695023noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-645218356789507097.post-3223306122095297242011-12-06T01:29:00.000-08:002018-10-26T13:20:39.702-07:00Trachoma<b>A. Pengertian </b><br />Trachoma adalah sebuah penyakit mata menular, dan penyebab utama kebutaan akibat infeksi di dunia. Secara global, 84 juta orang menderita infeksi aktif dan hampir 8 juta orang menjadi tunanetra sebagai akibat dari penyakit ini.<br />Trakoma adalah salah satu bentuk radang konjungtiva (selaput lendir mata) yang berlangsung lama dan disebabkan oleh Chlamydia Trachomatis. Infeksi ini menyebar melalui kontak langsung dengan sekret kotoran mata penderita trakoma atau melalui alat-alat kebutuhan sehari-hari seperti handuk, alat-alat kecantikan dan lain-lain. Penyakit ini sangat menular dan biasanya menyerang kedua mata. Bila ditangani secepatnya, trakoma dapat disembuhkan dengan sempurna. Namun bila terlambat dalam penanganannya, trakoma dapat menyebabkan kebutaan.<div style="text-align: justify;"><br /><b>B. Etiologi </b><br />Trachoma disebabkan oleh Chlamydia trachomatis dan disebarkan melalui kontak langsung dengan mata, hidung, dan tenggorokan yang terkena cairan (yang mengandung kuman ini) dari pengidap, atau kontak dengan benda mati, seperti handuk dan / atau kain lap, yang pernah kontak serupa dengan cairan ini. Lalat juga dapat menjadi rute transmisi. Jika tidak diobati, infeksi trachoma berulang dapat mengakibatkan entropion yang merupakan bentuk kebutaan permanen dan disertai rasa nyeri jika kelopak mata berbalik ke dalam, karena ini menyebabkan bulu mata menggaruk kornea. Anak-anak yang paling rentan terhadap infeksi ini karena kecenderungan mereka untuk dengan mudah menjadi kotor, tetapi efek-efek pengihatan kabur dan gejala lebih parah lainnya sering tidak terasa sampai dewasa.</div><div style="text-align: justify;"><br /><b>C. Klasifikasi</b><br />Mac Callan : Berdasarkan pada gambaran kerusakan konjungtiva, dibagi dalam 4 stadium yaitu :<br />1. Stadium Insidious : folikel imatur kecil-kecil pada konj palp sup, jar parut.<br />2. Stadium akut (trakoma nyata) : terdapat hipertrofi papil & folikel yang masak pada palp sup.<br />3. Stadium sikatriks : sikatriks konj, bentuk garis-garis putih halus disertai folikel dan hipertrofi.<br />4. Stadium penyakitembuhan : trakoma inaktif, folikel, sikatriks meluas tanpa peradangan.</div><div style="text-align: justify;"><br />Klasifikasi Menurut <b>WHO</b><br />1. Trakoma Inflamasi-Folikuler (TF)<br />2. Trakoma Inflamasi – Intense (TI)<br />3. Trakoma Sikatriks (TS)<br />4. Trakoma Trikiasis (TT)<br />5. Kekeruhan kornea (CO)<br /><b><br />D. Tanda dan gejala</b><br />Bakteri ini memiliki masa inkubasi dari 5 sampai 12 hari setelah seseorang mengalami gejala konjungtivitis atau iritasi mirip dengan “mata merah muda.” Endemik kebutaan trakoma merupakan hasil dari beberapa episode reinfeksi yang menghasilkan peradangan terus-menerus pada konjungtiva. Tanpa reinfeksi, peradangan akan berangsur-angsur mereda.<br />Peradangan konjungtiva disebut “trachoma aktif” dan biasanya terlihat pada anak-anak, terutama anak-anak pra sekolah (dasar). Hal ini ditandai dengan benjolan putih di permukaan bawah tutup mata atas (conjunctival folikel atau pusat-pusat germinal limfoid). Non-peradangan dan penebalan tertentu sering dikaitkan dengan papila. Folikel mungkin juga muncul di persimpangan kornea dan sclera (limbal folikel). Trakoma aktif akan sering menjengkelkan dan memiliki cairan berair. Infeksi sekunder bakteri dapat terjadi dan menyebabkan discharge purulen.<br />Perubahan-perubahan struktural trakoma disebut sebagai “cicatricial trakoma”. Ini termasuk jaringan parut di tutup mata (konjungtiva tarsal) yang mengarah pada distorsi tutup mata dengan tekuk dari tutup (Tarsus) sehingga muncul bulu mata gosok pada mata (trichiasis). Bulu mata ini akan mengakibatkan kekeruhan kornea dan bekas luka dan kemudian mengarah ke kebutaan. Bekas luka linear hadir dalam sulkus subtarsalis disebut ‘garis Arlt’s’. Selain itu, pembuluh darah dan jaringan parut dapat menyerang bagian atas kornea (pannus).<br />Lebih lanjut gejala termasuk:<br />1. Keluarnya cairan kotor dari mata – bukan air mata (emisi atau sekresi cairan yang mengandung lendir dan nanah dari mata)<br />2. Pembengkakan kelopak mata<br />3. Trichiasis (berbalik-nya bulu mata)<br />4. Pembengkakan kelenjar getah bening di depan telinga<br />5. Munculnya garis parutan pada kornea<br />6. Komplikasi pada telinga, hidung dan tenggorokan.<br />Komplikasi utama atau yang paling penting adalah ulkus (luka/iritasi) pada kornea karena infeksi bakteri.<br /><br /><b>E. Patofisiologi</b><br />Melalui kontak langsung dengan discharge yang keluar dari mata yang terkena infeksi atau dari discharges nasofaring melalui jari atau kontak tidak langsung dengan benda yang terkontaminasi, seperti handuk, pakaian dan benda-benda lain yang dicemari discharge nasofaring dari penderita. Lalat, terutama Musca sorbens di Afrika dan Timur Tengah dan spesies jenis Hippelates di Amerika bagian selatan, ikut berperan pada penyebaran penyakit. Pada anak-anak yang menderita trachoma aktif, chlamydia dapat ditemukan dari nasofaring dan rektum. Namun didaerah endemis untuk serovarian dari trachoma tidak ditemukan reservoir genital.<br />Masa inkubasi sukar ditentukan karena timbulnya penyakit ini adalah lambat. Penyakit ini termasuk penyakit mata yang sangat menular.</div><div style="text-align: justify;"><br />Gambaran kliniknya dibagi atas 4 stadium :<br />1. Stadium I; disebut stadium insipien atau stadium permulaan, didapatkan terutama folikel di konjungtiva tarsal superior, pada konjungtiva tarsal inferior juga terdapat folikel, tetapi ini tidak merupakan gejala khas trakoma. Pada kornea di daerah limbus superior terdapat keratitis pungtata epitel dan subepitel. Kelainan kornea lebih jelas apabila diperiksa dengan melakukan tes fluoresin, dimana akan terlihat titik-titik hijau pada defek kornea.<br />2. Stadium II; disebut stadium established atau nyata, didapatkan folikel-folikel di konjungtiva tarsal superior,beberapa folikel sudah matur berwarna lebih abu-abu. Pada kornea selain keratitis pungtata superficial, juga terlihat adanya neovaskularisasi, yaitu pembuluh darah baru yang berjalan dari limbus ke arah kornea bagian atas. Susunan keratitis pungtata superfisial dan neovaskularisasi tersebut dikenal sebagai pannus.<br />3. Stadium III; disebut stadium parut, dimulai terbentuknya sikatriks pada folikel konjungtiva tarsal superior yang terlihat sebagai garis putih halus. Pannus pada kornea lebih nyata. Tidak jarang pada stadium ini masih terlihat trikiasis sebagai penyakit. Pada stadium ini masih dijumpai folikel pada konjungtiva tarsal superior.<br />4. Stadium IV; disebut stadium penyembuhan. Pada stadium ini, folikel pada konjungtiva tarsal superior tidak ada lagi, yang ada hanya sikatriks. Pada kornea bagian atas pannus tidak aktif lagi. Pada stadium ini dijumpai komplikasi-komplikasi seperti entropion sikatrisiale, yaitu pinggir kelopak mata atas melengkung ke dalam disebabkan sikatriks pada tarsus. Bersamaan dengan enteropion, bulu-bulu mata letaknya melengkung kedalam menggosok bola mata (trikiasis). Bulu mata demikian dapat berakibat kerusakan pada kornea, yang mudah terkena infeksi sekunder, sehingga mungkin terjadi ulkus kornea. Apabila penderita tidak berobat, ulkus kornea dapat menjadi dalam dan akhirnya timbul perforasi.</div><br /><b>F. Pencegahan dan pengobatan/perawatan</b><br />Meskipun trakoma dihapuskan dari banyak negara maju dalam abad terakhir, penyakit ini bertahan di banyak bagian dunia berkembang khususnya di masyarakat tanpa akses yang memadai terhadap air dan sanitasi. Dalam banyak masyarakat ini, wanita tiga kali lebih besar daripada laki-laki akan dibutakan oleh penyakit ini,karena peran mereka sebagai pengasuh dalam keluarga.<br />Tanpa intervensi, trakoma keluarga tetap bertahan dalam lingkaran kemiskinan, karena penyakit dan efek jangka panjang diwariskan dari satu generasi ke generasi berikutnya.<br /><br />Pencegahan yang penting meliputi:<br />• Pembedahan: Bagi individu dengan trichiasis (berbaliknya arah lengkungan bulu mata ke arah dalam), sebuah prosedur rotasi bilamellar tarsal dibenarkan untuk mengarahkan bulu mata menjauh dari bola mata.<br />• Terapi antibiotik : Pedoman WHO merekomendasikan jika terjadi endemik massa (sekitar 10 % dari populasi suatu daerah) maka perawatan/pengobatan dengan antibiotik tahunan harus terus dilakukan sampai prevalensi turun di bawah lima persen. Jika prevalensi lebih rendah dari itu maka pengobatan antibiotik harus berbasiskan keluarga.<br />• Pilihan antibiotik: oral dosis tunggal 20 mg / kg atau topical tetracycline (satu persen salep mata dua kali sehari selama enam minggu). Azitromisin lebih disukai karena digunakan sebagai oral dosis tunggal.<br />• Kebersihan: Anak-anak dengan hidung terlihat terlalu berair, okular discharge, atau lalat di wajah mereka paling tidak dua kali lebih mungkin untuk memiliki trakoma aktif dibanding anak-anak dengan wajah yang bersih. Intensif kesehatan berbasis masyarakat untuk mempromosikan program pendidikan muka-cuci dapat secara signifikan mengurangi prevalensi trachoma aktif.<br />• Perbaikan lingkungan: Modifikasi dalam penggunaan air, kontrol lalat, penggunaan jamban, pendidikan kesehatan dan kedekatan dengan hewan peliharaan semuanya telah diusulkan untuk mengurangi penularan dari C. trachomatis. Perubahan-perubahan ini menimbulkan banyak tantangan untuk pelaksanaannya. Agaknya perubahan lingkungan ini pada akhirnya berdampak pada penularan infeksi okular melalui wajah kurangnya kebersihan.<br /><br /><br /><b>G. Prognosis</b><br />Jika tidak diobati dengan baik dengan antibiotik oral, gejalanya dapat meningkat dan menyebabkan kebutaan, yang merupakan hasil dari ulkus (luka/iritasi) dan jaringan parut pada kornea. Operasi juga mungkin diperlukan untuk memperbaiki kelainan bentuk kelopak mata.<br /><br />Sumber : http://akatsuki-ners.blogspot.comjtshttp://www.blogger.com/profile/13101364202983695023noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-645218356789507097.post-16986817575882314972011-12-06T01:26:00.000-08:002018-10-26T13:20:40.067-07:00Hemofilia<span style="font-size: small;"><b>A. Definisi</b><br />Hemofilia adalah penyakit koagulasi darah kongenital karena anak kekurangan faktor pembekuan VIII (Hemofilia A) atau faktor IX (Hemofilia B).</span><br /><br /><span style="font-size: small;"><b>B. Etiologi</b><br />Penyebab Hemofilia adalah karena anak kekurangan faktor pembekuan VIII (Hemofilia A) atau faktor IX (Hemofilia B).</span><br /><br /><span style="font-size: small;"><b>C. Pathofisiologi</b></span><br /><br /><div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEircyA9xfuXvY2uB-KlOJr5Sk4yeKrhfcn4zWYOX0sMB-_iuOqsxDDhxKil2JcveAXU_kLbgtBeGyFWbPHMCMTEvs9oubPBgtNveDr2zwXJQmQaZKLYUGaPfaHcVOAbKd28TXmm9Aw_ng8/s1600/imageshemo.jpeg" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEircyA9xfuXvY2uB-KlOJr5Sk4yeKrhfcn4zWYOX0sMB-_iuOqsxDDhxKil2JcveAXU_kLbgtBeGyFWbPHMCMTEvs9oubPBgtNveDr2zwXJQmQaZKLYUGaPfaHcVOAbKd28TXmm9Aw_ng8/s1600/imageshemo.jpeg" border="0" /></a></div><div style="text-align: center;"><br /></div><span style="font-size: small;"><b> </b><br />Hemofilia merupakan penyakit kongenital yang diturunkan oleh gen resesif x-linked dari pihak ibu.<br />Faktor VIII dan faktor IX adalah protein plasma yang merupakan komponen yang diperlukan untuk pembekuan darah, faktor-faktor tersebut diperlukan untuk pembentukan bekuan fibrin pada tempat pembuluh cidera.<br />- Hemofilia berat terjadi apabila konsentrasi faktor VIII dan faktor IX plasma kurang dari 1 %.<br />- Hemofilia sedang jika konsentrasi plasma 1 % – 5 %.<br />- Hemofilia ringan apabila konsentrasi plasma 5 % – 25 % dari kadar normal.<br />Manifestasi klinis yang muncul tergantung pada umur anak dan deficiensi faktor VIII dan IX.<br />Hemofilia berat ditandai dengan perdarahan kambuhan, timbul spontan atau setelah trauma yang relatif ringan.<br />Tempat perdarahan yang paling umum di dalam persendian lutut, siku, pergelangan kaki, bahu dan pangkal paha.<br />Otot yang tersering terkena adalah flexar lengan bawah, gastrak nemius, & iliopsoas.</span><br /><br /><span style="font-size: small;"><b>D. Manifestasi Klinis</b><br /><b><i>1. Masa Bayi (untuk diagnosis)</i></b><br />a. Perdarahan berkepanjangan setelah sirkumsisi<br />b. Ekimosis subkutan di atas tonjolan-tonjolan tulang (saat berumur 3-4 bulan)<br />c. Hematoma besar setelah infeksi<br />d. Perdarahan dari mukosa oral.<br />e. Perdarahan Jaringan Lunak</span><br /><span style="font-size: small;"><br /><b><i>2. Episode Perdarahan (selama rentang hidup)</i></b><br />a. Gejala awal : nyeri<br />b. Setelah nyeri : bengkak, hangat dan penurunan mobilitas)</span><br /><span style="font-size: small;"><br /><b><i>3. Sekuela Jangka Panjang</i></b></span><br /><span style="font-size: small;">Perdarahan berkepanjangan dalam otot menyebabkan kompresi saraf dan fibrosis otot.</span><br /><br /><span style="font-size: small;"><b>E. Komplikasi</b><br />1. Artropati progresif, melumpuhkan<br />2. Kontrakfur otot<br />3. Paralisis<br />4. Perdarahan intra kranial<br />5. Hipertensi<br />6. Kerusakan ginjal<br />7. Splenomegali<br />8. Hepatitis<br />9. AIDS (HIV) karena terpajan produk darah yang terkontaminasi.<br />10. Antibodi terbentuk sebagai antagonis terhadap faktor VIII dan IX<br />11. Reaksi transfusi alergi terhadap produk darah<br />12. Anemia hemolitik<br />13. Trombosis atau tromboembolisme</span><br /><br /><span style="font-size: small;"><b>F. Uji Laboratorium dan Diagnostik</b><br />1. Uji Laboratorium (uji skrining untuk koagulasi darah)<br />a. Jumlah trombosit (normal)<br />b. Masa protrombin (normal)<br />c. Masa trompoplastin parsial (meningkat, mengukur keadekuatan faktor koagulasi intrinsik)<br />d. Masa perdarahan (normal, mengkaji pembentukan sumbatan trombosit dalam kapiler)<br />e. Assays fungsional terhadap faktor VIII dan IX (memastikan diagnostik)<br />f. Masa pembekuan trompin</span><br /><span style="font-size: small;"><br />2. Biapsi hati (kadang-kadang) digunakan untuk memperoleh jaringan untuk pemeriksaan patologi dan kultur.</span><br /><span style="font-size: small;"><br />3. Uji fungsi hati (SGPT, SGOT, Fosfatase alkali, bilirubin)</span>jtshttp://www.blogger.com/profile/13101364202983695023noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-645218356789507097.post-85113161168340294172011-12-06T01:23:00.000-08:002018-10-26T13:20:40.433-07:00Skoliosis<div style="font-family: inherit; text-align: justify;"><span style="font-size: small;"><b>1. Pengertian</b><br />Skoliosis adalah lengkungan atau kurvatura lateral pada tulang belakang akibat rotasi dan deformitas vertebra. </span></div><div style="font-family: inherit; text-align: justify;"><span style="font-size: small;"><i style="color: blue;"><b>Tiga bentuk skoliosis struktural yaitu :</b></i><br />1. Skoliosis Idiopatik adalah bentuk yang paling umum terjadi dan diklasifikasikan menjadi 3 kelompok yaitu infantile, yang muncul sejak lahir sampai usia 3 tahun; anak-anak, yang muncul dari usia 3 tahun sampai 10 tahun; dan remaja, yang muncul setelah usia 10 tahun (usia yang paling umum).<br />2. Skoliosis Kongenital adalah skoliosis yang menyebabkan malformasi satu atau lebih badan vertebra.<br />3. Skoliosis Neuromuskuler, anak yang menderita penyakit neuromuskuler (seperti paralisis otak, spina bifida, atau distrofi muskuler) yang secara langsung menyebabkan deformitas.<br />(Nettina, Sandra M.)</span></div><div style="font-family: inherit; text-align: justify;"><br /></div><div style="font-family: inherit; text-align: justify;"><span style="font-size: small;"><b>2. Etiologi</b><br /><br /><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEizT03isebB0ZicMvZ0U6mxdsuWu5wejZP2l4XtuM4t46PgkheDz2QqGZm47FIYhsSX-PKRS2rLUFaOKJ4ttD8fs62g-WD_SVzd_nFtnwbrJXljKJdEpNXl8tdOKXoREYxFHwmdiKNhXek4/s1600-h/lumbar-spine-x-ray-with-slight-s-shaped-skoliosis-thumb10049668.jpg"><img alt="" id="BLOGGER_PHOTO_ID_5425124392878866306" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEizT03isebB0ZicMvZ0U6mxdsuWu5wejZP2l4XtuM4t46PgkheDz2QqGZm47FIYhsSX-PKRS2rLUFaOKJ4ttD8fs62g-WD_SVzd_nFtnwbrJXljKJdEpNXl8tdOKXoREYxFHwmdiKNhXek4/s400/lumbar-spine-x-ray-with-slight-s-shaped-skoliosis-thumb10049668.jpg" style="cursor: pointer; display: block; height: 343px; margin: 0px auto 10px; text-align: center; width: 300px;" border="0" /></a><br /><br /><br />Penyebab terjadinya skoliosis diantaranya kondisi osteopatik, seperti fraktur, penyakit tulang, penyakit arthritis, dan infeksi. Pada skoliosis berat, perubahan progresif pada rongga toraks dapat menyebabkan perburukan pernapasan dan kardiovaskuler. (Nettina, Sandra M.)<br /><i style="color: blue;"><b>Terdapat 3 penyebab umum dari skoliosis:</b></i><br />1. Kongenital (bawaan), biasanya berhubungan dengan suatu kelainan dalam pembentukan tulang belakang atau tulang rusuk yang menyatu<br />2. Neuromuskuler, pengendalian otot yang buruk atau kelemahan otot atau kelumpuhan akibat penyakit berikut:<br />- Cerebral palsy<br />- Distrofi otot<br />- Polio<br />- Osteoporosis juvenil<br />3. Idiopatik, penyebabnya tidak diketahui.</span></div><div style="font-family: inherit; text-align: justify;"><span style="font-size: small;"><br /><b>4. Manifestasi Kinis</b><br />Gejalanya berupa:<br />- tulang belakang melengkung secara abnormal ke arah samping<br />- bahu dan/atau pinggul kiri dan kanan tidak sama tingginya<br />- nyeri punggung<br />- kelelahan pada tulang belakang setelah duduk atau berdiri lama<br />- skoliosis yang berat (dengan kelengkungan yang lebih besar dari 60%) bisa menyebabkan gangguan pernafasan.<br />Kebanyakan pada punggung bagian atas, tulang belakang membengkok ke kanan dan pada punggung bagian bawah, tulang belakang membengkok ke kiri; sehingga bahu kanan lebih tinggi dari bahu kiri. Pinggul kanan juga mungkin lebih tinggi dari pinggul kiri.</span></div><div style="font-family: inherit; text-align: justify;"><span style="font-size: small;"><br /><b>3. Patofisiologi</b><br /><br /><i><b>4. Penatalaksanaan Medis</b></i><br />Pengobatan yang dilakukan tergantung kepada penyebab, derajat dan lokasi kelengkungan serta stadium pertumbuhan tulang.<br />Jika kelengkungan kurang dari 20%, biasanya tidak perlu dilakukan pengobatan, tetapi penderita harus menjalani pemeriksaan secara teratur setiap 6 bulan.<br />Pada anak-anak yang masih tumbuh, kelengkungan biasanya bertambah sampai 25-30%, karena itu biasanya dianjurkan untuk menggunakan brace (alat penyangga) untuk membantu memperlambat progresivitas kelengkungan tulang belakang. Brace dari Milwaukee & Boston efektif dalam mengendalikan progresivitas skoliosis, tetapi harus dipasang selama 23 jam/hari sampai masa pertumbuhan anak berhenti.<br />Brace tidak efektif digunakan pada skoliosis kongenital maupun neuromuskuler.<br /><br />Jika kelengkungan mencapai 40% atau lebih, biasanya dilakukan pembedahan. Pada pembedahan dilakukan perbaikan kelengkungan dan peleburan tulang-tulang. Tulang dipertahankan pada tempatnya dengan bantuan 1-2 alat logam yang terpasang sampai tulang pulih (kurang dari 20 tahun). Sesudah dilakukan pembedahan mungkin perlu dipasang brace untuk menstabilkan tulang belakang.<br />Kadang diberikan perangsangan elektrospinal, dimana otot tulang belakang dirangsang dengan arus listrik rendah untuk meluruskan tulang belakang.</span></div><div style="font-family: inherit; text-align: justify;"><span style="font-size: small;"><br /><b>5. Pemeriksaan Penunjang</b><br /><br /><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjnsg1Y76AOgluoNpLE1Ayygsr6rFznxvhfk-X36sWsFcn0K3vQazBgXnuZ477cwrIGf1va_DFym7mdXD71x2TuqqYSaWmQR42u8kJt8rFeOAkVrdHwLEDrULNztJ5X9_KLcZ8t4LLNHjZV/s1600-h/Auji.jpg"><img alt="" id="BLOGGER_PHOTO_ID_5425124807154048178" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjnsg1Y76AOgluoNpLE1Ayygsr6rFznxvhfk-X36sWsFcn0K3vQazBgXnuZ477cwrIGf1va_DFym7mdXD71x2TuqqYSaWmQR42u8kJt8rFeOAkVrdHwLEDrULNztJ5X9_KLcZ8t4LLNHjZV/s400/Auji.jpg" style="cursor: pointer; display: block; height: 340px; margin: 0px auto 10px; text-align: center; width: 400px;" border="0" /></a><br /><br /><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjztrtrVoPA8fAaJXH6PkHAO3k1kCs2uk3mHVWPymHLe3XUQUOKlyBNX6KleJIVUCqt4HcI28GxkTK1PEoZFOYVN3tFx_FJXj0hHr4R9O9CRKWwtpsngyDs3mvtmDixNvGCYx8sRqfFpZFo/s1600-h/96.jpg"><img alt="" id="BLOGGER_PHOTO_ID_5425124800428177954" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjztrtrVoPA8fAaJXH6PkHAO3k1kCs2uk3mHVWPymHLe3XUQUOKlyBNX6KleJIVUCqt4HcI28GxkTK1PEoZFOYVN3tFx_FJXj0hHr4R9O9CRKWwtpsngyDs3mvtmDixNvGCYx8sRqfFpZFo/s400/96.jpg" style="cursor: pointer; display: block; height: 200px; margin: 0px auto 10px; text-align: center; width: 400px;" border="0" /></a><br /><br /><br />Pada pemeriksaan fisik penderita biasanya diminta untuk membungkuk ke depan sehingga pemeriksa dapat menentukan kelengkungan yang terjadi. Pemeriksaan neurologis (saraf) dilakukan untuk menilai kekuatan, sensasi atau refleks.</span></div><div style="font-family: inherit; text-align: justify;"><span style="font-size: small;"><br />Pemeriksaan lainnya yang biasa dilakukan:<i><b> </b></i></span></div><div style="font-family: inherit; text-align: justify;"><span style="font-size: small;"><i><b>1 Rontgen tulang belakang</b></i><br />X-Ray Proyeksi Foto polos : Harus diambil dengan posterior dan lateral penuh terhadap tulang belakang dan krista iliaka dengan posisi tegak, untuk menilai derajat kurva dengan metode Cobb dan menilai maturitas skeletal dengan metode Risser. Kurva structural akan memperlihatkan rotasi vertebra ; pada proyeksi posterior-anterior, vertebra yang mengarah ke puncak prosessus spinosus menyimpang kegaris tengah; ujung atas dan bawah kurva diidentifikasi sewaktu tingkat simetri vertebra diperoleh kembali.</span></div><div style="font-family: inherit; text-align: justify;"><br /></div><div style="font-family: inherit; text-align: justify;"><span style="font-size: small;"><b><i>2 Pengukuran dengan skoliometer</i></b> (alat untuk mengukur kelengkungan tulang belakang) Skoliometer<br />Skoliometer adalah sebuah alat untuk mengukur sudut kurvaturai. Cara pengukuran dengan skoliometer dilakukan pada pasien dengan posisi membungkuk, kemudian atur posisi pasien karena posisi ini akan berubah-ubah tergantung pada lokasi kurvatura, sebagai contoh kurva dibawah vertebra lumbal akan membutuhkan posisi membungkuk lebih jauh dibanding kurva pada thorakal. Kemudian letakkan skoliometer pada apeks kurva, biarkan skoliometer tanpa ditekan, kemudian baca angka derajat kurva.<br />Pada screening, pengukuran ini signifikan apabila hasil yang diperoleh lebih besar dari 5 derajat, hal ini biasanya menunjukkan derajat kurvatura > 200 pada pengukuran cobb’s angle pada radiologi sehingga memerlukan evaluasi yang lanjut.</span></div><div style="font-family: inherit; text-align: justify;"><br /></div><div style="font-family: inherit; text-align: justify;"><span style="font-size: small;"><b><i>3 MRI</i></b> (jika ditemukan kelainan saraf atau kelainan pada rontgen).</span></div>jtshttp://www.blogger.com/profile/13101364202983695023noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-645218356789507097.post-58670889731583913702011-12-06T01:20:00.000-08:002018-10-26T13:20:40.811-07:00Peritonitis<span style="font-size: small;"><b style="font-family: inherit;">TINJAUAN TEORI</b></span><br /><div style="font-family: inherit; text-align: justify;"><span style="font-size: small;"><br />A. Pengertian<br />Peritonitis adalah suatu peradangan dan peritoneum, pada membrane serosa, pada bagian rongga perut.<br />Peritonitis adalah inflamasi peritoneum – lapisan membrane serosa rongga abdomen dan meliputi visera merupakan penyulit berbahaya yang dapat terjadi dalam bentuk akut maupun kronik / kumpulan tanda dan gejala, diantaranya nyeri tekan dan nyeri lepas pada palpasi, defans muscular dan tanda – tanda umum inflamasi.<br />Peritonitis adalah peradangan yang biasanya disebabkan oleh infeksi pada selaput rongga perut (peritoneum) lapisan membrane serosa rongga abdomen dan dinding perut bagian dalam.<br /><br />B. Etiologi<br />Bila di tinjau dari penyebabnya, infeksi peritonitis terbagi atas penyebab primer (peritonitis spontan), sekunder (berkaitan dengan proses patologis pada organ viseral) atau penyebab tersier (infeksi rekuren atau persisten sesudah terapi awal yang adekuat). Secara umum, infeksi pada abdomen dikelompokkan menjadi peritonitis infektif (umum) dan abses abdomen.<br />Infeksi peritonitis relative sulit ditegakkan dan tergantung dari penyakit yang mendasarinya. Penyebab utama peritonitis adalah spontaneous bacterial peritonitis (SBP) akibat penyakit hati yang kronik. SBP terjadi bukan karena infeksi intrabdomen, namun biasanya terjadi pada pasien dengan asites akibat penyakit hati kronik. Akibat asites akan terjadi kontaminasi hingga ke rongga peritoneal sehingga terjadi translokasi bakter menuju dinding perut atau pembuluh limfe mensenterium, kadang – kadang terjadi juga penyebaran hematogen bila telah terjadi bakterimia. Pathogen yang paling sering menyebabkan infeksi ialah bakteri gram negative (40%), escheria choli (7%), klebsiella pnemunae, sepsis psedomonas, proteus dan gram negatif lainnya (20%). Sementara gram positif, yakni streptococcus (3%), mikroorganisme anaerob (kurang dari 5%) dan infeksi campuran beberapa mikroorganisme (10%).<br />Penyebab lain yang menyebabkan peritonitis sekunder ialah perforasi appendiksitis, perforasi ulkus peptikum dan duodenum, perforasi kolon akibat devertikulisis, volvusus atau kanker dan strangulasi colon asenden. Peritonitis sekunder yang paling sering terjadi disebabkan oleh perforasi atau nekrosis (infeksi transmural) organ – organ dalam dengan inokulasi bakteri rongga peritoneal. </span></div><div style="font-family: inherit; text-align: justify;"><span style="font-size: small;"><br />Adapun penyebab spesifik dari peritonitis adalah :<br />1. Penyebaran infeksi dari organ perut yang terinfeksi<br />2. Penyakit radang panggul pada wanita yang masih aktif melakukan kegiatan seksual.<br />3. Infeksi dari rahim dan saluran telur, yang disebabkan oleh gonore dan infeksi clamedia.<br />4. Kelainan hati atau gagal jantung, dimana bisa terjadi asites dan mengalami infeksi.<br />5. Peritonitis dapat terjadi setelah suatu pembedahan.<br />6. Dialisa peritonial (pengobatan gagal ginjal)<br />7. Iritasi tanpa infeksi. </span></div><div style="font-family: inherit; text-align: justify;"><span style="font-size: small;"><br />Peritonitis tersier dapat terjadi karena infeksi peritoneal berulang setelah mendapatkan terapi SBP atau peritonitis sekunder yang adekuat, sering bukan berasal dari kelainan organ. Pasien dengan peritonitis tersier biasanya timbul abses atau flegmen, dengan atau tanpa fistula. Peritonitis tersier timbul lebih sering pada pasien dengan kondisi komorbid sebelumnya dan pasien dengan imunokompromis.<br />Selain tiga bentuk diatas, terdapat pula bentuk peritonitis steril atau kimiawi. Peritonitis ini dapat terjadi karena iritasi bahan- bahan kimia, misalnya cairan empedu, barium dan substansi kimia lain atau proses inflamasi transmural dari organ dalam (mis. Penyakit crohn) tanpa adanya inokulasi bakteri di rongga abdomen.<br /><br />C. Patofisiologi<br />Reaksi awal peritonium terhadap invasi oleh bakteri adalah keluarnya eksudat fibrinosa, yang menempel menjadi satu dengan permukaan sekitarnya sehingga membatasi infeksi. Bila bahan – bahan infeksi tersebar luas pada permukaan peritonium atau bila infeksi menyebar, dapat timbul peritonium umum, aktivitas peristaltik berkurang sampai timbul illeus paralitik, kemudian usus menjadi atoni dan meregang. Cairan dan elektrolit hilang ke dalam lumen usus, mengakibatkan dehidrasi, syok, gangguan sirkulasi dan oliguri.<br />Peritonitis menyebabkan penurunan aktivitas fibrinolitik intra abdomen (meningkatkan aktivitas inhibitor aktivator plasminogen) dan sekuestrasi fibrin dengan adanya pembentukan jaring pengikat. Produksi eksudat fibrin merupakan mekanisme terpenting dari sistem pertahanan tubuh, dengan cara ini terikat bakteri dalam jumlah yang sangat banyak diantara matriks fibrin.<br />Pembentukan abses pada peritonitis pada prinsipnya merupakan mekanisme tubuh yang melibatkan substansi pembentuk abses dan kuman – kuman itu sendiri untuk menciptakan keadaan kondisi abdomen yang steril. Pada keadaan jumlah bakteri yang banyak tubuh tidak mampu mengeliminasi kuman dan berusaha menghentikan penyebaran kuman dengan membentuk kompartemen – kompartemen yang dikenal sebagai abses. Masuknya bakteri dalam jumlah besar itu bisa berasal dari berbagai sumber, yang paling sering ialah kontaminasi bakteri transien akibat penyakit viseral atau intervensi bedah yang merusak keadaan abdomen.<br />Selain jumlah bakteri transien yang terlalu banyak di rongga abdomen, peritonitis juga terjadi karena virulensi kuman yang tinggi sehingga mengganggu proses fagositosis dan pembunuhan bakteri dengan neutrofil. Keadaan makin buruk jika infeksinya dibarengi dengan pertumbuhan bakteri lain atau jamur, misalnya pada peritonitis akibat koinfeksi bacteriodes fragilis dan bakteri gram negatif (E. Coli). Isolasi peritonium pada pasien dengan peritonitis menunjukkan jumlah candida albican yang relatif tinggi, sehingga dengan menggunakan skor apache ii diperoleh mortalitas tinggi akibat kandidosis tersebut.<br /><br />D. Manifestasi klinis<br />Diagnosis peritonitis ditegakkan secara klinis dengan adanya nyeri abdomen dengan nyeri yang tumpul dan tidak terlalu jelas lokasinya (peritonium viseral) yang makin lama makin jelas lokasinya (peritonitis parietal). Tanda – tanda peritonitis relative sama dengan infeksi berat yaitu demam tinggi atau pasien yang sepsis dapat terjadi hipotermia, takikardi, dehidrasi hingga menjadi hipotensi. Nyeri abdomen yang hebat biasanya memiliki punctum maksimum di tempat tertentu sebagai sumber infeksi.<br />Dinding perut akan terasa tegang karena mekanisme antisipasi penderita secara tak sadar untuk menghindari palpitasi karena iritasi peritoneum antisipasi penderita secara tak sadar untuk menghindari palpitasi karena iritasi peritoneum. Infeksi dapat meninggalkan jaringan parut dalam bentuk pita jaringan (perlengketan, adhesi) yang akhirnya bisa menyumbat usus.<br /><br />E. Komplikasi<br />1. Penumpukan cairan mengakibatkan penurunan tekanan vena sentral yang menyebabkan gangguan elektrolit bahkan hipovolemik, syok dan gagal ginjal.<br />2. Abses peritoneal<br />3. Cairan dapat mendorong diafragma sehingga menyebabkan kesulitan bernafas.<br />4. Sepsis </span></div><div style="font-family: inherit; text-align: justify;"><span style="font-size: small;"><br />F. Pemeriksaan Penunjang <br />1. Tes laboratorium<br />- GDA : alkaliosis respiratori dan asidosis mungkin ada. </span></div><div style="font-family: inherit; text-align: justify;"><span style="font-size: small;">- SDP meningkat kadang – kadang lebih besar dari 20.000 SDM mungkin meningkat, menunjukkan hemokonsentrasi.<br />- Hemoglobin dan hematokrit mungkin rendah bila terjadi kehilangan darah. </span></div><div style="font-family: inherit; text-align: justify;"><span style="font-size: small;"><br />2. Protein / albumin serum : mungkin menurun karena penumpukkan cairan (di intra abdomen)<br />3. Amilase serum : biasanya meningkat<br />4. Elektrolit serum : hipokalemia mungkin ada<br />5. X – ray </span></div><div style="font-family: inherit; text-align: justify;"><span style="font-size: small;"><br />a. Foto polos abdomen 3 posisi (anterior, posterior, lateral) didapatkan :<br />- Distensi usus dan ileum<br />- Usus halus dan usus besar dilatasi<br />- Udara bebas dalam rongga abdomen terlihat pada kasus perforasi.<br />b. Foto dada : dapat menyatakan peninggian diafragma<br />c. Parasentesis : contoh cairan peritoneal dapat mengandung darah, pus / eksudat, emilase, empedu dan kretinum.<br />d. CT abdomen dapat menunjukkan pembentukan abses.<br />6. Pembedahan<br /><br />G. Penatalaksanaan<br />Prinsip pengobatan secara umum adalah mengistirahatkan saluran cerna dengan memuaskan pasien, pemberian antibiotik yang sesuai, dekompresi saluran cerna dengan penghisapan nasogratrik atau intestinal, penggantian cairan dan elektrolit yang hilang yang dilakukan secara intravena, pembungaan focus septic (appendik) atau penyebab radang lainnya, bila mungkin dengan mengalirkan nanah keluar dan tindakan – tindakan menghilangkan nyeri. </span></div><span style="font-size: small;"><br />Prinsip umum dalam menangani infeksi intrabdominal ada 4, antara lain :<br />1. Kontrol infeksi yang terjadi<br />2. Pembersihan bakteri dan racun<br />3. Memperbaiki fungsi organ<br />4. Mengontrol proses inflamasi<br />Eksplorasi laparotomi segera dilakukan pada pasien dengan akut peritonitis. </span>jtshttp://www.blogger.com/profile/13101364202983695023noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-645218356789507097.post-13510460454527164572011-12-06T00:46:00.000-08:002018-10-26T13:20:41.179-07:00Abortus imminen<span style="font-weight: bold;">Pengertian</span><br /><br />Abortus imminen adalah perdarahan bercak yang menunjukkan ancaman terhadap kelangsungan sauatu kehamilan. Dalam kondisi seperti ini kehamilan masih mungkin berlanjut atau dipertahankan. (Syaifudin. Bari Abdul, 2000)<br /><br />Abortus imminen adalah perdarahan pervaginam pada kehamilan kurang dari 20 minggu, tanpa tanda-tanda dilatasi serviks yang meningkat ( Mansjoer, Arif M, 1999)<br /><br />Abortus imminen adalah pengeluaran secret pervaginam yang tampak pada paruh pertama kehamilan ( William Obstetri, 1990)<br /><br /><span style="font-weight: bold;">Etiologi</span><br /><p>Abortus dapat terjadi karena beberapa sebab yaitu :</p> <ol class="1"><li>Kelainan pertumbuhan hasil konsepsi, biasanya menyebabkan abortus pada kehamilan sebelum usia 8 minggu. Faktor yang menyebabkan kelainan ini adalah : <ol class="a"><li>Kelainan kromosom, terutama trimosoma dan monosoma X </li><li>Lingkungan sekitar tempat impaltasi kurang sempurna </li><li>Pengaruh teratogen akibat radiasi, virus, obat-obatan temabakau dan alkohol </li></ol> </li><li>Kelainan pada plasenta, misalnya endarteritis vili korialis karena hipertensi menahun </li><li>Faktor maternal seperti pneumonia, typus, anemia berat, keracunan dan toksoplasmosis. </li><li>Kelainan traktus genetalia, seperti inkompetensi serviks (untuk abortus pada trimester kedua), retroversi uteri, mioma uteri dan kelainan bawaan uterus. </li></ol><span style="font-weight: bold;">Gambaran Klinis</span><br /><br /><ol class="1"><li>Terlambat haid atau amenorhe kurang dari 20 minggu </li><li>Pada pemeriksaan fisik : keadaan umum tampak lemah kesadaran menurun, tekanan darah normal atau menurun, denyut nadi normal atau cepat dan kecil, suhu badan normal atau meningkat </li><li>Perdarahan pervaginam mungkin disertai dengan keluarnya jaringan hasil konsepsi </li><li>Rasa mulas atau kram perut, didaerah atas simfisis, sering nyeri pingang akibat kontraksi uterus </li><li>Pemeriksaan ginekologi : <ol class="a"><li>Inspeksi Vulva : perdarahan pervaginam ada atau tidak jaringan hasil konsepsi, tercium bau busuk dari vulva </li><li>Inspekulo : perdarahan dari cavum uteri, osteum uteri terbuka atau sudah tertutup, ada atau tidak jaringan keluar dari ostium, ada atau tidak cairan atau jaringan berbau busuk dari ostium. </li><li>Colok vagina : porsio masih terbuka atau sudah tertutup, teraba atau tidak jaringan dalam cavum uteri, besar uterus sesuai atau lebih kecil dari usia kehamilan, tidak nyeri saat porsio digoyang, tidak nyeri pada perabaan adneksa, cavum douglas tidak menonjol dan tidak nyeri. </li></ol> </li></ol><span style="font-weight: bold;">Patofisiologi</span><br /><br /><p>Pada awal abortus terjadi perdarahan desiduabasalis, diikuti dengan nerkrosis jaringan sekitar yang menyebabkan hasil konsepsi terlepas dan dianggap benda asing dalam uterus. Kemudian uterus berkontraksi untuk mengeluarkan benda asing tersebut.</p> <p>Pada kehamilan kurang dari 8 minggu, villi korialis belum menembus desidua secara dalam jadi hasil konsepsi dapat dikeluarkan seluruhnya. Pada kehamilan 8 sampai 14 minggu, penembusan sudah lebih dalam hingga plasenta tidak dilepaskan sempurna dan menimbulkan banyak perdarahan. </p> <p>Pada kehamilan lebih dari 14 minggu janin dikeluarkan terlebih dahulu daripada plasenta hasil konsepsi keluar dalam bentuk seperti kantong kosong amnion atau benda kecil yang tidak jelas bentuknya (blightes ovum),janin lahir mati, janin masih hidup, mola kruenta, fetus kompresus, maserasi atau fetus papiraseus.</p> <p><strong>Komplikasi :</strong></p> <ol class="1"><li>Perdarahan, perforasi syok dan infeksi </li><li>Pada missed abortion dengan retensi lama hasil konsepsi dapat terjadi kelainan pembekuan darah. </li></ol>jtshttp://www.blogger.com/profile/13101364202983695023noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-645218356789507097.post-13499692699371655132011-12-06T00:38:00.000-08:002018-10-26T13:20:41.547-07:00Waham<span style="font-weight: bold;">Pengertian</span><br /><br />Waham adalah suatu sistem kepercayaan yang tidak dapat divalidasi/dipertemukan dengan realitas (Haber, 1982)<br /><br />Waham adalah keyakinan seseorang yang berdasarkan penilaian realitas yang salah. Keyakinan klien tidak konsisten dengan tingkat intelektual dan latar belakang budaya klien. Waham dipengaruhi oleh faktor pertumbuhan dan perkembangan seperti adanya penolakan, kekerasan, tidak ada kasih sayang, pertengkaran orang tua dan aniaya. (Budi Anna Keliat,1999).<br /><br />Waham adalah kepercayaan yang salah terhadap obyek dan tidak konsisten dengan latar belakang intelektual dan budaya (Rawlin, 1993)<br /><br /><br /><span style="font-weight: bold;">Jenis-jenis waham</span><br /><br />a. Waham Agama<br />Keyakinan klien terhadap suatu agama secara berlebihan, diungkapkan berulangkali tetapi tidak sesuai kenyataan<br /><br />b. Waham Kebesaran<br />Klien yakin bahwa ia memiliki kebesaran atau kekuasaan khusus, diucapkan berulangkali tetapi tidak sesuai kenyataan.<br /><br />c. Waham Nihilistik<br />Klien yakin bahwa dirinya sudah tidak ada di dunia/meninggal, diucapkan berulangkali tetapi tidak sesuai kenyataan.<br /><br />d. Waham Sisip Pikir<br />Klien yakin bahwa ada ide pikiran orang lain yang disisipkan kedalam pikirannya, diucapkan berulangkali tetapi tidak sesuai kenyataan.<br /><br />e. Waham Siar Pikir<br />Klien yakin orang lain mengetahui apa yang dia pikirkan walaupun tidak dinyatakannya kepada orang tersebut, diucapkan berulangkali tetapi tidak sesuai kenyataan.<br /><br />f. Waham Kontrol Pikir<br />Klien yakin pikirannya dikontrol oleh kekuatan dari luar, diucapkan berulangkali tetapi tidak sesuai kenyataan.<br /><br /><br /><span style="font-weight: bold;">Penyebab</span><br /><br />Salah satu penyebab dari perubahan proses pikir : waham yaitu Gangguan konsep diri : harga diri rendah. Harga diri adalah penilaian individu tentang pencapaian diri dengan menganalisa seberapa jauh perilaku sesuai dengan ideal diri. Gangguan harga diri dapat digambarkan sebagai perasaan negatif terhadap diri sendiri, hilang kepercayaan diri, dan merasa gagal mencapai keinginan.<br /><br />Tanda dan Gejala :<br />a. Perasaan malu terhadap diri sendiri akibat penyakit dan tindakan terhadap penyakit (rambut botak karena terapi)<br />b. Rasa bersalah terhadap diri sendiri (mengkritik/menyalahkan diri sendiri)<br />c. Gangguan hubungan sosial (menarik diri)<br />d. Percaya diri kurang (sukar mengambil keputusan)<br />e. Mencederai diri (akibat dari harga diri yang rendah disertai harapan yang suram, mungkin klien akan mengakhiri kehidupannya. ( Budi Anna Keliat, 1999)<br /><br /><br /><span style="font-weight: bold;">Proses Terjadinya Waham</span><br /><br />a. Perasaan diancam oleh lingkungan, cemas, merasa sesuatu yang tidak menyenangkan terjadi<br />b. Mencoba mengingkari ancaman dari persepsi diri atau objek realitas dengan menyalahartikan kesan terhadap kejadian<br />c. Individu memproyeksikan pikiran dan perasaan internal pada lingkungan sehingga perasaan, pikiran, dan keinginan negatif/tidak dapat diterima menjadi bagian eksternal<br />d. Individu mencoba memberi pembenaran/rasional/alasan interpretasi personal tentang realita pada diri sendiri atau orang lain<br /><br /><br /><span style="font-weight: bold;">Tanda dan Gejala</span><br /><br />a. Klien mengungkapkan sesuatu yang diyakininya (tentang agama, kebesaran, kecurigaan, keadaan dirinya berulang kali secara berlebihan tetapi tidak sesuai kenyataan<br />b. Klien tampak tidak mempunyai orang lain<br />c. Curiga<br />d. Bermusuhan<br />e. Merusak (diri, orang lain, lingkungan)<br />f. Takut, sangat waspada<br />g. Tidak tepat menilai lingkungan/ realitas<br />h. Ekspresi wajah tegang<br />i. Mudah tersinggung (Azis R dkk, 2003)<br /><br /><br /><span style="font-weight: bold;">Akibat dari Waham</span><br /><br />Klien dengan waham dapat berakibat terjadinya resiko mencederai diri, orang lain dan lingkungan. Resiko mencederai merupakan suatu tindakan yang kemungkinan dapat melukai/ membahayakan diri, orang lain dan lingkungan.<br /><br /><span style="font-weight: bold;">Tanda dan Gejala :</span><br /><br />a. Memperlihatkan permusuhan<br />b. Mendekati orang lain dengan ancaman<br />c. Memberikan kata-kata ancaman dengan rencana melukai<br />d. Menyentuh orang lain dengan cara yang menakutkan<br />e. Mempunyai rencana untuk melukaijtshttp://www.blogger.com/profile/13101364202983695023noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-645218356789507097.post-26516872621102918342011-12-06T00:33:00.000-08:002018-10-26T13:20:41.923-07:00Struma<center><a href="http://medicastore.com/images/hipertiroidisme.jpg" target="_blank"><img src="http://medicastore.com/images/hipertiroidisme.jpg" alt="Struma" /></a></center><br /><span style="font-weight: bold;">Pengertian</span><br /><br />Kelainan glandula tyroid dapat berupa gangguan fungsi seperti tiritosikosis atau perubahan susunan kelenjar dan morfologinya, seperti penyakit tyroid noduler. Berdasarkan patologinya, pembesaran tyroid umumnya disebut struma (De Jong & Syamsuhidayat, 1998).<br /><br /><h4>Klasifikasi Struma</h4><br />Pembesaran kelenjar tiroid (kecuali keganasan), Menurut American society for Study of Goiter membagi : <ol><li>Struma Non Toxic Diffusa</li><li>Struma Non Toxic Nodusa</li><li>Stuma Toxic Diffusa</li><li>Struma Toxic Nodusa</li></ol><br />Istilah Toksik dan Non Toksik dipakai karena adanya perubahan dari segi fungsi fisiologis kelenjar tiroid seperti hipertiroid dan hipotyroid, sedangkan istilah nodusa dan diffusa lebih kepada perubahan bentuk anatomi.<br /><ol class="A"><li>Struma non toxic nodusa<br />Adalah pembesaran dari kelenjar tiroid yang berbatas jelas tanpa gejala-gejala hipertiroid. <ul><li>Etiologi : Penyebab paling banyak dari struma non toxic adalah kekurangan iodium. Akan tetapi pasien dengan pembentukan struma yang sporadis, penyebabnya belum diketahui.Struma non toxic disebabkan oleh beberapa hal, yaitu :</li><ol class="a"><li>Kekurangan iodium: Pembentukan struma terjadi pada difesiensi sedang yodium yang kurang dari 50 mcg/d. Sedangkan defisiensi berat iodium adalah kurang dari 25 mcg/d dihubungkan dengan hypothyroidism dan cretinism.</li><li>Kelebihan yodium: jarang dan pada umumnya terjadi pada pre-existing penyakit tiroid autoimun</li><li>Goitrogen : <ul><li>Obat : Propylthiouracil, litium, phenylbutazone, aminoglutethimide, expectorants yang mengandung yodium</li><li>Agen lingkungan : Phenolic dan phthalate ester derivative dan resorcinol berasal dari tambang batu dan batubara.</li><li>Makanan, Sayur-Mayur jenis Brassica ( misalnya, kubis, lobak cina, brussels kecambah), padi-padian millet, singkong, dan goitrin dalam rumput liar</li></ul> </li><li>Dishormonogenesis: Kerusakan dalam jalur biosynthetic hormon kelejar tiroid</li><li>Riwayat radiasi kepala dan leher : Riwayat radiasi selama masa kanak-kanak mengakibatkan nodul benigna dan maligna (Lee, 2004)</li></ol></ul> </li><li>Struma Non Toxic Diffusa <ul><li>Etiologi: (Mulinda, 2005)</li><ol class="a"><li>Defisiensi Iodium</li><li>Autoimmun thyroiditis: Hashimoto oatau postpartum thyroiditis</li><li>Kelebihan iodium (efek Wolff-Chaikoff) atau ingesti lithium, dengan penurunan pelepasan hormon tiroid.</li><li>Stimulasi reseptor TSH oleh TSH dari tumor hipofisis, resistensi hipofisis terhadap hormo tiroid, gonadotropin, dan/atau tiroid-stimulating immunoglobulin</li><li>Inborn errors metabolisme yang menyebabkan kerusakan dalam biosynthesis hormon tiroid.</li><li>Terpapar radiasi</li><li>Penyakit deposisi</li><li>Resistensi hormon tiroid</li><li>Tiroiditis Subakut (de Quervain thyroiditis)</li><li>Silent thyroiditis</li><li>Agen-agen infeksi</li><li>Suppuratif Akut : bacterial</li><li>Kronik: mycobacteria, fungal, dan penyakit granulomatosa parasit</li><li>Keganasan Tiroid</li></ol></ul> </li><li>Struma Toxic Nodusa <ul><li>Etiologi : (Davis, 2005)</li><ol class="a"><li>Defisiensi iodium yang mengakibatkan penurunan level T4</li><li>Aktivasi reseptor TSH</li><li>Mutasi somatik reseptor TSH dan Protein G</li><li>Mediator-mediator pertumbuhan termasuk: Endothelin-1 (ET-1), insulin like growth factor-1, epidermal growth factor, dan fibroblast growth factor.</li></ol></ul> </li><li>Struma Toxic Diffusa<br />Yang termasuk dalam struma toxic difusa adalah grave desease, yang merupakan penyakit autoimun yang masih belum diketahui penyebab pastinya (Adediji,2004) <ul><li><strong>Patofisiologi :</strong><br />Gangguan pada jalur TRH-TSH hormon tiroid ini menyebabkan perubahan dalam struktur dan fungsi kelenjar tiroid gondok. Rangsangan TSH reseptor tiroid oleh TSH, TSH-Resepor Antibodi atau TSH reseptor agonis, seperti chorionic gonadotropin, akan menyebabkan struma diffusa. Jika suatu kelompok kecil sel tiroid, sel inflamasi, atau sel maligna metastase ke kelenjar tiroid, akan menyebabkan struma nodusa (Mulinda, 2005)<br /><br />Defesiensi dalam sintesis atau uptake hormon tiroid akan menyebabkan peningkatan produksi TSH. Peningkatan TSH menyebabkan peningkatan jumlah dan hiperplasi sel kelenjar tyroid untuk menormalisir level hormon tiroid. Jika proses ini terus menerus, akan terbentuk struma. Penyebab defisiensi hormon tiroid termasuk inborn error sintesis hormon tiroid, defisiensi iodida dan goitrogen (Mulinda, 2005)<br />Struma mungkin bisa diakibatkan oleh sejumlah reseptor agonis TSH. Yang termasuk stimulator reseptor TSH adalah reseptor antibodi TSH, kelenjar hipofise yang resisten terhadap hormon tiroid, adenoma di hipotalamus atau di kelenjar hipofise, dan tumor yang memproduksi human chorionic gonadotropin (Mulinda, 2005).</li></ul> </li></ol>jtshttp://www.blogger.com/profile/13101364202983695023noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-645218356789507097.post-90416866393750508812011-12-04T09:08:00.000-08:002018-10-26T13:20:42.291-07:00ISPAISPA adalah singkatan dari Infeksi Saluran Pernapasan Akut atau URI ( bahasa Inggris ) singkatan dari under respiratory infection adalah penyakit infeksi yang bersifat akut dimana melibatkan organ saluran pernapasan mulai dari hidung, sinus, laring hingga alveoli.<br /><br />Agar lebih jelas tentang pengertian ISPA ( Infeksi Saluran Pernapasan Akut ) kita bagi menjadi tiga bagian yaitu :<br /><br />1. Pengertian infeksi<br /><br />Menurut Potter & Perry, 2005 infeksi adalah invasi tubuh oleh patogen atau mikroorganisme yang mampu menyebabkan sakit .<br /><br />2. Pengertian saluran pernafasan<br /><br />Saluran pernafasan adalah organ tubuh yang memiliki fungsi menyalurkan udara atmosfer ke paru-paru begitu pula sebaliknya. Saluran pernafasan dimulai dari hidung, rongga telinga tengah, laring, trakea, bronkus, alveoli, termasuk pleura.<br /><br />3. Pengertian infeksi akut<br /><br />Infeksi akut disini adalah mengacu kepada waktu yaitu Infeksi yang berlangsung hingga 14 hari. Batas 14 hari diambil untuk menunjukkan proses akut meskipun untuk beberapa kasus ISPA dapat berlangsung lebih dari 14 hari.<br /><br />Dilihat dari arti dalam bahasa inggris ( URI ) sehingga ISPA sering disalahartikan sebagai infeksi saluran pernapasan atas. ISPA sendiri sebenarnya mencangkup infeksi saluran pernapasan bagian atas dan saluran pernapasan bagian bawah.<br /><br />Klasifikasi ISPA<br /><br />Klasifikasi ISPA berdasarkan hasil pemeriksaan dibedakan menjadi dua golongan yaitu :<br /><br />1. Golongan umur dibawah 2 bulan<br /><br />2. Golongan umur 2 bulan sampai 5 tahun<br /><br /><br /><br />Golongan umur dibawah 2 bulan terdiri dari dua klasifikasi yaitu :<br /><br />• Pneumonia<br /><br />Yang dimaksud pneumonia jika dalam pemeriksaan fisik terdapat adanya tarikan kuat dinding dada bagian bawah atau frekuensi napas cepat ( frekuensi pernafasan 60 kali permenit atau lebih ).<br /><br />• Bukan pneumonia<br /><br />Yang dimaksud bukan pneumonia jika ditemukan penyakit batuk pilek biasa, dan tidak ditemukan tanda tarikan kuat dinding dada bagian bawah atau tidak ditemukan napas cepat ( frekuensi pernafasan kurang dari 60 kali permenit ).<br /><br />Golongan umur 2 bulan sampai 5 tahun terdiri dari tiga klasifikasi yaitu :<br /><br />• Pneumonia<br /><br />Yang dimaksud pneumonia jika dalam pemeriksaan fisik ditemukan nafas cepat dengan frekuensi pernafasan 50 kali per menit atau lebih ( usia 2 – 12 bulan ), atau frekuensi pernafasan 40 kali per menit atau lebih (untuk usia 1 – 5 tahun ).<br /><br />• Pneumonia berat:<br /><br />Yang dimaksud pneumonia berat jika ditemukan sesak nafas dalam pemeriksaan fisik dan saat inspirasi adanya tarikan dinding dada bagian bawah. Namun saat dilakukan pemeriksaan anak harus dalam keadaan tenang, dan tidak menangis.<br /><br />• Bukan pneumonia<br /><br />Yang dimaksud bukan pneumonia adalah jika tidak ada napas cepat, dan tidak ditemukan tarikan dinding dada bagian bawah, jadi penderita hanya mengalami batuk pilek biasa.<br /><br />Penyebab / Etiologi ISPA<br /><br />Sebagian besar penyakit jalan napas bagian atas disebabkan oleh virus dan pada umumnya tidak dibutuhkan terapi antibiotik. Pada balita jarang ditemukan faringitis oleh kuman streptococcus. Namun bila ditemukan infeksi kuman streptococcus misalnya pada radang telinga akut harus diobati dengan antibiotik penisilin.<br /><br />Gejala klinis penyakit ISPA<br /><br />• Sistem respiratorik: nafas cepat, kadang napas tak teratur, retraksi dinding dada, napas cuping hidung, sianosis, suara napas lemah, wheezing.<br /><br />• Sistem cardial: takikardi, bradikardi, hipertensi, hipotensi dan cardiac arrest.<br /><br />• Sistem cerebral : gelisah, sakit kepala, bingung, papil edema, kejang, koma.<br /><br />• Sistem integumen : berkeringat banyak.jtshttp://www.blogger.com/profile/13101364202983695023noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-645218356789507097.post-30915663138112002942011-12-04T08:13:00.000-08:002018-10-26T13:20:42.656-07:00Acut Miocard Infark<center><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgDSEkwYdeCHKq8Iv7Pxgk46bksOvYET4YVtkoMdsMM42HvHerGSJ4DEeLjK0QJk-bHqJYfuE4hElTINxHBHocrwpOPRdnNeA8XgNxCt6jSHWp8UxrXiGVSztpwbqr1QIEwZeTXTr9eukg8/s400/ei_0243.gif" target="_blank"><img src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgDSEkwYdeCHKq8Iv7Pxgk46bksOvYET4YVtkoMdsMM42HvHerGSJ4DEeLjK0QJk-bHqJYfuE4hElTINxHBHocrwpOPRdnNeA8XgNxCt6jSHWp8UxrXiGVSztpwbqr1QIEwZeTXTr9eukg8/s400/ei_0243.gif" /></a></center><br /><br /><span style="font-weight: bold;">1. PENGERTIAN</span><br /><br />Infark miocardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Brunner & Sudarth, 2002)<br /><br />Infark miocard acut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. (Suyono, 1999)<br /><br /><h4>2. ETIOLOGI (kasuari, 2002)</h4><strong>Faktor penyebab :</strong> <ol class="1"><li>Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor : <ol class="a"><li>Faktor pembuluh darah : <ul><li>Aterosklerosis.</li><li>Spasme</li><li>Arteritis</li></ul> </li><li>Faktor sirkulasi : <ul><li>Hipotensi</li><li>Stenosos aurta</li><li>insufisiensi</li></ul> </li><li>Faktor darah : <ul><li>Anemia</li><li>Hipoksemia</li><li>polisitemia</li></ul> </li></ol> </li><li>Curah jantung yang meningkat : <ol class="a"><li>Aktifitas berlebihan</li><li>Emosi</li><li>Makan terlalu banyak</li><li>Hypertiroidisme</li></ol> </li><li>Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada : <ol class="a"><li>Kerusakan miocard</li><li>Hypertropimiocard</li><li>Hypertensi diastolic</li></ol> </li></ol><strong><br />Faktor predisposisi :</strong> <ol class="1"><li>Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah : <ol class="a"><li>Usia lebih dari 40 tahun</li><li>Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause</li><li>Hereditas</li><li>Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.</li></ol> </li><li>Faktor resiko yang dapat diubah : <ol class="a"><li>Mayor : <ol class="x"><li>hiperlipidemia</li><li>hipertensi</li><li>Merokok</li><li>Diabetes</li><li>Obesitas</li><li>Diet tinggi lemak jenuh, kalori</li></ol> </li><li>Minor: <ol class="x"><li>Inaktifitas fisik</li><li>Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).</li><li>Stress psikologis berlebihan.</li></ol> </li></ol> </li></ol><span style="font-weight: bold;">3. TANDA DAN GEJALA</span><br /><p>Tanda dan gejala infark miocard (TRIAS) adalah :</p> <ol class="1"><li>Nyeri <ol class="a"><li>Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.</li><li>Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.</li><li>Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).</li><li>Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).</li><li>Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.</li><li>Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.</li><li>Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman nyeri).</li></ol> </li><li>Laborat<br />Pemeriksaan Enzim jantung : <ol class="a"><li>CPK-MB/CPK<br />Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4 - 6 jam, memuncak dalam 12 - 24 jam, kembali normal dalam 36 - 48 jam.</li><li>LDH/HBDH<br />Meningkat dalam 12 - 24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal</li><li>AST/SGOT<br />Meningkat (kurang nyata/khusus) terjadi dalam 6 - 12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari</li></ol> </li><li>EKG<br />Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST. Perubahan yang terjadi kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.</li></ol> <p>Skor nyeri menurut White :</p> <ol class="1"><li>= tidak mengalami nyeri</li><li>= nyeri pada satu sisi tanpa menggangu aktifitas</li><li>= nyeri lebih pada satu tempat dan mengakibatkan terganggunya aktifitas, mislnya kesulitan bangun dari tempat tidur, sulit menekuk kepala dan lainnya.</li></ol><div style="overflow: hidden; color: rgb(0, 0, 0); background-color: rgb(255, 255, 255); text-align: left; text-decoration: none; border: medium none;"><br /></div>jtshttp://www.blogger.com/profile/13101364202983695023noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-645218356789507097.post-31809237253316758832011-12-02T16:49:00.000-08:002018-10-26T13:20:43.025-07:00Kanker PayudaraKerap datang tiba-tiba. Pemeriksaan sejak dini terutama di usia dibawah 30 tahun, sangat dianjurkan untuk mencegah terjadinya keganasan kanker pada payuadra yang ternyata sudah bersemayam tanpa disadari.<br /><br />Kanker payudara biasanya dimulai pada sel di lobules, kelenjar yang memproduksi susu, atau pada duktus saluran kelenjar susu, saluran yang menghubungkan lobulus ke "puting susu". Jarang terjadi, kanker payudara mulai pada jaringan stromal, termasuk jaringan ikat dari payudara.<br /><br />Seiring dengan waktu, sel-sel kanker dapat menyebar ke jaringan payudara sehat membuat jalan masuk ke kelenjar getah bening di ketiak, suatu organ kecil yang menyaring benda organ kecil yang menyaring benda asing benda asing dalam tubuh. Jika sel kanker telah meluas ke kelenjar getah bening, maka ini menjadi jalan ke bagian lain dari tubuh.<br /><br /><b>Kanker payudara selalu disebabkan oleh:</b><br />Abnormalitas pada gen (suatu “kesalahan" dalam bahan genetic). Hanya 5-10% dari kenker diwarisi dari ibu atau ayah. Kirakira 90% dari kenker payudara adalah kerena payudara adala karena abnormalitas genetic yang terjadi sebagai hasil dari proses ketuaan dan lainnya.<br /><br />Seseorang yang terkena penyakit ini harus rela untuk melakukan barbagai macam tes, menjalani rangkaian pemeriksaan dan perawatan yang super intensif.<br /><br />Semua ini dilakukan agar perkembanagn sel liar kanker dapat diketahui tingkat penyebaran. Inilah yang di sebut dengan "stadium". Stadium tersebut 1 sampa dengan stadium 4 yang pada stadium ini, biasanya payudara sudah harus diangkat.<br /><br /><br /><a name='more'></a><b>Stadium 1</b><br />Pada stadium ini, benjolan kanker tak lebih dari 2 cm dan tidak dapat terdeteksi dari luar. Perawatan yang sangat sistematis akan diberikan pada kanker stadium ini, tujuannya adalah agar sel kanker tidak dapat menyebar dan tidak berlanjut pada stadium selanjurnya. Pada stadium ini, kemungkinan sembuh total pada pasien adalah 70%.<br /><br /><b>Stasium 2</b><br />Pada stadium ini, kemungkinan sembuh penderita adalah 30-40% tergantung dari luasnya penyebaran sel kanker. Biasanya besarnya benjolan kanker sudah lebih dari 2 cm bahkan bisa sampai 5 cm dan tingkat penyebarannya pun suda sampai daerah ketiak. Atau bisa juga ukuran kanker sudah mencapai 5 cm tapi belum menyebar kemana-mana. Biasanya dilakukan operasi untuk mengangkat sel-sel kanker yang ada pada seluruh bagian penyebaran dan setelah operasi dilakukan penyinaran untuk memastikan tidak ada lagi sel-sel kanker yang tertinggal.<br /><br /><b>Stadium 3A</b><br />Menurut data dari Depkes, 87% kanker payudara ditemukan pada stadium ini. Benjolan kanker sudah berukuran lebih dari 5 cm dan sudah menyebar ke kelenjar limfa.<br /><br /><b>Stadium 3B</b><br />Kanker sudah menyebar ke seluruh bagian payudara, bahkan mencapai kulit, dinding dada, tulang rusuk dan otot dada. Selain itu juga penyebarannya juga sudah menyerang secara tuntas kelenjar limfa. Jika sudah demikian tiadk ada alternative lain selain pengangkatan payudara.<br /><br /><b>Stadium 4</b><br />Sel-sel kanker sudah merembet menyerang bagian tubuh lainnya, biasanya tulang, paru-paru, hati atau otak. Atau bisa juga menyerang kulit, kelenjar limfa yang ada di dalam batang leher. Sama seperti stadium 3, tindakan yang harus dilakukan adalah pengangkatan payudara.<br /><br /><i>Sumber: The Green Darmo Hospital Magazine, Edisi: Oktober-Desember 2010</i>jtshttp://www.blogger.com/profile/13101364202983695023noreply@blogger.com0